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《丙泊酚對內(nèi)毒素誘導(dǎo)大鼠肺組織tnf論文》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、丙泊酚對內(nèi)毒素誘導(dǎo)大鼠肺組織TNF論文【關(guān)鍵詞】丙泊酚；內(nèi)毒素；肺瘤壞死因子；摘要：目的：觀察丙泊酚對內(nèi)毒素(LPS)誘導(dǎo)大鼠肺組織腫瘤壞死因子α(TNFα)、白細胞介素1β(IL1β)釋放的影響。方法：將雄性1)等炎癥介質(zhì)過度表達.freela公司)；大鼠TNFαELISA試劑盒(美國RD公司)；大鼠IL1βELISA試劑盒(美國Bender公司)；SF；1μg/mlleupeptin;1μg/mlaprotinin溶于含0.5%Triton×100的PBS中(pH72)。標本勻漿后，以15000g離心10分鐘，取上清，使用大鼠ELISA試劑盒分別檢測
2、細胞因子TNFα和IL1β的含量。14統(tǒng)計學分析實驗數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標準差表示，應(yīng)用SPSS軟件進行單因素方差分析和t檢驗的統(tǒng)計學處理，P0.05為差異有顯著性。2結(jié)果21丙泊酚對大鼠肺組織TNFα水平的影響與C組相比，L組大鼠肺組織TNFα水平顯著上升，2h即達到峰值，此后迅速下降，但仍高于C組；Lp組大鼠肺組織TNFα水平也高于C組，但其上升幅度遠低于L組，峰值延后，出現(xiàn)在3h，3h、4h點時L和Lp兩組間均無顯著性差異。見圖1。22丙泊酚對大鼠肺組織IL1β水平的影響與C組相比，L組大鼠各時間點肺組織IL1β水平均顯著增高，經(jīng)丙泊酚處理后則明顯降低，
3、見圖2。圖1肺組織勻漿中TNFα水平的變化圖2肺組織勻漿中IL1β水平的變化3討論急性肺損傷(ALI)發(fā)病機制復(fù)雜，患病率和死亡率居高不下，一直是臨床重癥監(jiān)護中的治療難點。就其發(fā)病機理而言，目前普遍認為，前炎癥介質(zhì)(TNFα、IL1β、IL8等)、粘附分子(ICAM1、P選擇素等)及細胞因子的過量生成起關(guān)鍵作用［1，2］。革蘭氏陰性細菌敗血癥是臨床急性肺損傷的常見原因之一，其內(nèi)毒素脂多糖(LPS)中的類脂A具有極強的生物學活性，誘使細胞因子的釋放和激活。LPS作為一種致傷因素，可直接損傷血管內(nèi)皮細胞，使血管通誘性增加，大量富含蛋白質(zhì)的液體由肺血管溢出，形
4、成肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫，影響氣體交換和血氧合功能，造成組織缺氧，從而造成對機體的損害。因此，本實驗在股靜脈注射LPS(5mg/kg)后應(yīng)用ELISA實驗方法，分別觀察了LPS誘導(dǎo)的大鼠肺組織TNFα和IL1β釋放的變化。結(jié)果顯示，LPS致傷后，肺組織TNFα、IL1β水平顯著增高，提示生物活性介質(zhì)的過度表達在內(nèi)毒素所致肺部炎癥的發(fā)病過程中起到重要作用。丙泊酚作為一種新型麻醉鎮(zhèn)靜藥已廣泛應(yīng)用于臨床，其對機體的免疫調(diào)節(jié)作用逐漸被人們所接受，并已證實有良好的抗氧化和抑制細胞因子的功能。MikastrongL,MillarAB.Relativeproductio
5、noftumournecrosisfactoralphaandinterleukin10inadultrespiratorydistresssyndrom.Thornx,1997,52:442~446.2ThomasRM.LungcytokinesandARDS.Chest,1999,116:2~8.3MikaatsuH,NishinaK,etal.Propofolinhibitshumanneutrophilfunctions.AnesthAnalg,1998,87:695~700.4CrozierTA,MullerJE,QuittkatD,.free
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