心安顆?？箤嶒炐孕募p傷氧自由基作用的研究論文

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1、心安顆?？箤嶒炐孕募p傷氧自由基作用的研究論文陳美娟，肖順漢，李亮，李華，劉劍【關鍵詞】心安顆粒；,,氧自由基；,,大鼠摘要：目的研究心安顆粒有無抗氧自由基的作用。方法取SD大鼠用異丙腎上腺素復制心肌損傷模型，檢測心肌組織中硫酸巴比妥酸法（MDA）、黃嘌呤氧化酶法（SOD），觀察其抗氧自由基作用。結果心安顆粒能降低大鼠損傷心肌組織中MDA、升高SOD（P0.05），高中劑量組與黃芪精作用相當.freelentalStudyonAnti-OxideFreeRadicalEffectofXinAnGranuleAbstract：ObjectiveToinvestigatetheantioxi

2、defreeradicaleffectofXinAnGranule(XAG).MethodsThedrugyocardialinedinisoprenalineinducedmyocardialdamagemodel.ResultsByusingthisdrug,.freelyocardium(P0.05),thoseeffectsareequaltoHuagQiJing.Ithasdoseeffectrelationshipbetl/支，由揚子江藥業(yè)集團生產(chǎn)，批號：011112。MDA、SOD試劑盒，購自南京建成生物工程公司，批號：20020711，2002012。1.3儀器721分光

3、光度計，上海第三分析儀器廠。2方法2.1取SD大鼠60只，雌雄各半。隨機分為心安顆粒5.00，2.50，1.25gkg1組、黃芪精5.00mlkg1組、模型組和空白組。用藥組每天定時定量灌胃給藥1次，模型組和空白組給等容量NS30mlkg1，用藥10d。在給藥的第8，9天，除空白組外，各組以10mgkg1腹腔注射異丙腎上腺素復制心肌損傷模型［2］，末次給藥后2h斷頸處死大鼠取心臟制成10%的勻漿，用相應的試劑盒分別檢測MDA、SOD。2.2統(tǒng)計方法資料用(±s)表示，采用單因素方差分析SNK法，應用SPSS11.0統(tǒng)計軟件包統(tǒng)計分析所有數(shù)據(jù)。3結果模型組與空白組比較MDA顯著升高（P0.

4、01），SOD降低（P0.05），說明模型復制成功。心安顆粒大中劑量組及黃芪精組均能降低損傷心肌中的MDA，升高SOD，與模型組比較差異有顯著性（P0.05）；心安顆粒小劑量組與模型組比較（P0.05），心安顆粒大中劑量組降低MDA作用與黃芪精相當（P0.05），小劑量組弱于黃芪精（P0.05），試藥組與黃芪精組都不能使MDA恢復到正常水平，與空白組比較（P0.05），心安顆粒大中劑量組升高SOD的作用優(yōu)于黃芪精（P0.05），明顯高于正常水平，與空白組比較（P0.05），心安顆粒三劑量組比較，大與小劑量組差別有顯著性（P0.05），作用有量效關系。結果見表1。表1心安顆粒對心肌組織MD

5、A，SOD的影響(略)與模型組比較*P＜0.05，與黃芪精比較▲P＜0.05，與小劑量比較＃P＜0.05，與空白組比較§P＜0.05，§§P＜0.014討論機體通過酶系統(tǒng)與非酶系統(tǒng)產(chǎn)生氧自由基，攻擊生物膜的多不飽和脂肪酸產(chǎn)生過氧化，生成脂質(zhì)過氧化物如MDA、酮基、羥基等。這些產(chǎn)物中有些無害，有些則能引起細胞代謝及功能障礙，甚至死亡。同時機體也存在自由基清除酶系統(tǒng)如SOD、過氧化物酶等，可清除體內(nèi)有害的氧自由基，機體正常時此兩者處于平衡狀態(tài)。近來，有學者關于VMC發(fā)病機制提出自由基學說［2］，認為病毒攻擊心肌后，使心肌細胞代謝紊亂，產(chǎn)生大量的氧自由基，超過機體SOD等酶的清除能力，使心肌細

6、胞膜、線粒體膜脂質(zhì)過氧化而受損，通透性增加,Ca2+主要通過Na+-Ca2+交換內(nèi)流增加，引起心肌電生理紊亂導致心律失常，若Ca2+超負荷會引起心肌進一步損傷，臨床資料表明VMC患兒心肌組織SOD降低，MDA升高［3］，也有動物實驗證實柯薩奇B3性VMC小鼠心肌組織SOD降低，MDA升高［4］。據(jù)此本實驗用大劑量異丙腎上腺素復制心肌非特異性損傷模型，結果模型組MDA顯著升高，SOD降低，與VMC患者或柯薩奇B3性VMC小鼠心肌炎癥時MDA和SOD變化一致，心安顆粒降低大鼠損傷心肌MDA，升高SOD，說明本品能增加氧自由基的清除，減少氧自由基及過氧化脂質(zhì)含量，從而減輕心肌受氧自由基的損傷程

7、度，說明心安顆粒防治VMC的作用機制與抗氧自由基有關，下一步應在柯薩奇B3性VMC小鼠心肌中觀察本品有無抗氧自由基作用。