心安顆粒抗實驗性心肌損傷氧自由基作用的研究

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1、心安顆?？箤嶒炐孕募p傷氧自由基作用的研究作者：陳美娟，肖順漢，李亮，李華，劉劍【關(guān)鍵詞】心安顆粒；,,氧自由基；,,大鼠摘要：目的研究心安顆粒有無抗氧自由基的作用。方法取SD大鼠用異丙腎上腺素復(fù)制心肌損傷模型，檢測心肌組織中硫酸巴比妥酸法、黃嘌呤氧化酶法，觀察其抗氧自由基作用。結(jié)果心安顆粒能降低大鼠損傷心肌組織中MDA、升高SOD，高中劑量組與黃芪精作用相當(dāng)，試藥組間有量效關(guān)系。結(jié)論心安顆粒具有抗氧自由基的作用。關(guān)鍵詞：心安顆粒；氧自由基；大鼠ExperimentalStudyonAnti-OxideFreeRadica

2、lEffectofXinAnGranuleAbstract：ObjectiveToinvestigatetheantioxidefreeradicaleffectofXinAnGranule(XAG).MethodsThedrugwasfedtoSDcontentofMDAandtheactivityofSODofmyocardialwereexaminedinisoprenalineinducedmyocardialdamagemodel.ResultsByusingthisdrug,thecontentofMDAdec

3、reasedandtheactivityofSODincreasedinmyocardium(PKeywords：XinAnGranule;OxideFreeRadicals;Rats　　心安顆粒是在中醫(yī)理論指導(dǎo)下研制的以苦參、黃芪等組成的專治病毒性心肌炎的純中藥復(fù)方制劑，自臨床使用以來對VMC的療效顯著。VMC已成為我國當(dāng)前最常見的心肌炎，對其發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，認(rèn)為疾病早期以病毒直接損傷為主，后期以免疫反應(yīng)損傷為主，新近又提出自由基、NO損傷學(xué)說及細(xì)胞凋亡學(xué)說［1］。藥效學(xué)實驗表明本品有抗NO損傷作用，此次實驗用異丙

4、腎上腺素復(fù)制心肌非特異性損傷模型，選擇MDA、SOD為觀測指標(biāo)。MDA是脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物，反應(yīng)體內(nèi)過氧化脂質(zhì)的含量，可間接反應(yīng)機(jī)體細(xì)胞受自由基攻擊的嚴(yán)重程度；SOD是氧自由基清除酶，可反應(yīng)機(jī)體對氧自由基的清除能力，觀察其抗氧自由基的作用，初步探討心安顆粒防治VMC的作用機(jī)制。　1材料動物Ⅰ級SD大鼠，體重(150±10)g，雌雄各半，合格證號：川醫(yī)動字第2401115，由瀘州醫(yī)學(xué)院實驗動物科提供。藥品心安顆粒：呈深棕色，每克相當(dāng)于原生藥，臨用時配成各種濃度的混懸液供實驗用。由瀘州醫(yī)學(xué)院附屬中醫(yī)院提供，批號：；黃芪精口服液：1

5、0ml/支，由揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)生產(chǎn)，批號：011112。MDA、SOD試劑盒，購自南京建成生物工程公司，批號：XX0711，XX012。儀器21分光光度計，上海第三分析儀器廠?！　?方法.1取SD大鼠60只，雌雄各半。隨機(jī)分為心安顆粒，，?kg1組、黃芪精ml?kg1組、模型組和空白組。用藥組每天定時定量灌胃給藥1次，模型組和空白組給等容量NS0ml?kg1，用藥10d。在給藥的第8，9天，除空白組外，各組以10mg?kg1腹腔注射異丙腎上腺素復(fù)制心肌損傷模型［2］，末次給藥后h斷頸處死大鼠取心臟制成10%的勻漿，用相應(yīng)的試

6、劑盒分別檢測MDA、SOD。.2統(tǒng)計方法資料用(±s)表示，采用單因素方差分析SNK法，應(yīng)用統(tǒng)計軟件包統(tǒng)計分析所有數(shù)據(jù)?！　?結(jié)果模型組與空白組比較MDA顯著升高，SOD降低，說明模型復(fù)制成功。心安顆粒大中劑量組及黃芪精組均能降低損傷心肌中的MDA，升高SOD，與模型組比較差異有顯著性；心安顆粒小劑量組與模型組比較，心安顆粒大中劑量組降低MDA作用與黃芪精相當(dāng)，小劑量組弱于黃芪精，試藥組與黃芪精組都不能使MDA恢復(fù)到正常水平，與空白組比較，心安顆粒大中劑量組升高SOD的作用優(yōu)于黃芪精，明顯高于正常水平，與空白組比較，心安顆

7、粒三劑量組比較，大與小劑量組差別有顯著性，作用有量效關(guān)系。結(jié)果見表1。表1心安顆粒對心肌組織MDA，SOD的影響(略)與模型組比較*P＜，與黃芪精比較▲P＜，與小劑量比較＃P＜，與空白組比較§P＜，§§P＜　　4討論機(jī)體通過酶系統(tǒng)與非酶系統(tǒng)產(chǎn)生氧自由基，攻擊生物膜的多不飽和脂肪酸產(chǎn)生過氧化，生成脂質(zhì)過氧化物如MDA、酮基、羥基等。這些產(chǎn)物中有些無害，有些則能引起細(xì)胞代謝及功能障礙，甚至死亡。同時機(jī)體也存在自由基清除酶系統(tǒng)如SOD、過氧化物酶等，可清除體內(nèi)有害的氧自由基，機(jī)體正常時此兩者處于平衡狀態(tài)。近來，有學(xué)者關(guān)于VMC發(fā)

8、病機(jī)制提出自由基學(xué)說［2］，認(rèn)為病毒攻擊心肌后，使心肌細(xì)胞代謝紊亂，產(chǎn)生大量的氧自由基，超過機(jī)體SOD等酶的清除能力，使心肌細(xì)胞膜、線粒體膜脂質(zhì)過氧化而受損，通透性增加,Ca2+主要通過Na+-Ca2+交換內(nèi)流增加，引起心肌電生理紊亂導(dǎo)致心律失常，若Ca2+超負(fù)荷會引起心肌進(jìn)一步損傷，臨床資料表明VMC