肺系疾病藏象學(xué)說現(xiàn)代研究

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2、學(xué)肺系的呼吸與非呼吸功能進(jìn)行了深入細(xì)致的研究。　　1理論與實驗研究　　肺系疾病藏象學(xué)說現(xiàn)代研究【關(guān)鍵詞】肺系疾??；,,藏象學(xué)說　　關(guān)鍵詞：肺系疾病；藏象學(xué)說　　縱觀近十幾年來的臨床科研資料，廣大醫(yī)學(xué)工作者在整理研究歷代醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)的同時，運用現(xiàn)代的科學(xué)方法和技術(shù)，從現(xiàn)代生理學(xué)、病理學(xué)、免疫學(xué)和分子生物學(xué)等不同角度，對中醫(yī)學(xué)肺系的呼吸與非呼吸功能進(jìn)行了深入細(xì)致的研究?！　?理論與實驗研究　　綜合近幾年研究資料，關(guān)于對朝百脈主治節(jié)的研究，劉氏〔1〕論及其說到底是通過肺之宣發(fā)等作用助心行血；并探討應(yīng)用活血行血，行氣益氣之品均有興奮交感神經(jīng)的作用，這與肺腎之納氣主氣，脾胃

3、之陰陽的協(xié)調(diào)生成水谷之氣、肺通調(diào)水道，腎氣（GC、CA等）生成及宗氣之生成與活動增強(qiáng)等都是一致的，以交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性與腎上腺功能系統(tǒng)活動增強(qiáng)效應(yīng)為主。由此可以看出，肺朝百脈主治節(jié)作用與脾腎的功能是密切相關(guān)的。印氏〔2〕認(rèn)為，肺幫助心臟推動血液循環(huán)的功能，可能是肺通過影響血液中某些血管活性物質(zhì)的水平實現(xiàn)的。肺是一個重要的內(nèi)分泌器官。肺通過產(chǎn)生升壓的血管緊張素II，滅活降壓的前列素E和緩激肽等綜合作用，使血壓升高，推動血液循環(huán)。如果肺的這種功能減弱，則血壓降低，血液運行速度減慢，導(dǎo)致氣滯血瘀。此種調(diào)節(jié)作用可能是通過調(diào)整cAMP、cGMP的相對平衡達(dá)到的。關(guān)于肺之

4、通調(diào)水道的功能，劉氏〔3〕認(rèn)為是以肺為主，以脾腎為輔，三臟器協(xié)調(diào)活動完成的。認(rèn)為水液通過飲食由口入胃后，在液化過程中，人體分泌到消化管內(nèi)的各種消化液，估計可達(dá)6~7L/d之多，每日還從口腔攝入1L多的水份，而由糞便中只丟失的150ml/d的水份，因重吸收回體內(nèi)的液體約為8L/d。如果這樣大量的液體不被重吸收，必將嚴(yán)重影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，腸對Na+-水的重吸收是由小腸黏膜細(xì)胞中鈉泵運轉(zhuǎn)加強(qiáng)實現(xiàn)的，劉氏認(rèn)為這是脾陽的作用（交感神經(jīng)興奮性與相關(guān)內(nèi)分泌軸活動增強(qiáng)的效應(yīng)），所重吸收的液體經(jīng)血循環(huán)上輸于肺，肺為水之上源，通過肺之宣發(fā)功能，使水液向上向外輸布全身，外達(dá)皮毛。部

5、分水液因人因環(huán)境條件而異，以汗及呼出之水蒸氣的形式，排出體外。大部分水液是由肺的肅降，水液向下，經(jīng)血循環(huán)下輸于腎（中醫(yī)學(xué)認(rèn)為是水液需通過三焦下輸膀胱，劉氏認(rèn)為，這無妨現(xiàn)代理論的闡述，只是細(xì)節(jié)的不同，且現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)對三焦的認(rèn)識尚不一致），在腎，由腎陽之氣化作用重吸收輸布全身，而將廢液下輸膀胱以尿的形成排出體外，正常情況下，肺脾腎協(xié)調(diào)活動時，水液代謝是正常的，若肺失宣發(fā)（肺陽功能降低，交感神經(jīng)興奮性降低等），可出現(xiàn)少汗或無汗，有時可出現(xiàn)咳喘胸悶。肺失肅降（副交感興奮性降低，交感神經(jīng)興奮性增加等）時，由于CA分泌增加，腎重吸收水液偏多，則下輸膀胱水液偏少，可致尿量排出

6、減少，尿赤黃，重者可形成水腫。若肺肅降偏亢（副交感神經(jīng)偏亢等）時，則有相反的情況發(fā)生，肺下輸于腎的水液增加，而腎重吸收水液減少，則下輸膀胱水液增多，出現(xiàn)尿多、尿頻、小便清長等。陳樂宏〔4〕從腎資血、肺行血初探中報道：肺主氣，氣行則血行。近年來有人發(fā)現(xiàn)肺氣虛時紅細(xì)胞電泳率變小，紅細(xì)胞泳動速度變慢，而補(bǔ)氣扶正藥能使紅細(xì)胞泳動時間變短，電泳率變大。從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)觀點進(jìn)一步具體研究表明：強(qiáng)效的舒血管物質(zhì)緩激肽的滅活過程主要在肺臟，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞有能使緩激肽滅活的緩激肽酶，又是血管緊張素的轉(zhuǎn)化酶，血液每循環(huán)肺，則大部分被清除以維持血管的外周阻力，調(diào)節(jié)血壓。另外，血管緊張素I

7、，主要經(jīng)過肺部轉(zhuǎn)化酶作用變?yōu)檠芫o張素II，而加強(qiáng)血管的收縮作用，同時又使醛固酮分泌增加，并能抑制血小板凝集，有明顯的抗凝作用。其中前列腺E、前列腺F等均參加血壓調(diào)節(jié)，與血液動力學(xué)的改變有密切關(guān)系。王德山〔5〕從動物實驗結(jié)果佐證肺主通調(diào)水道的理論。根據(jù)中醫(yī)學(xué)理論，通過人工擴(kuò)張肺以增強(qiáng)其肺通氣量，觀察對家兔排出尿量的影響，實驗中觀察到30只家兔在擴(kuò)肺期間都出現(xiàn)顯著的抗利尿效應(yīng)。其尿量減少平均值為70%之多，說明肺通氣的深度及頻率改變時，腎臟的泌尿過程有顯著的影響，也間接反映了肺腎兩臟在通調(diào)水道中是相互作用，共司水液代謝之職。馬吉慶〔6〕認(rèn)為：（1）肺通氣活動對抗

8、利尿激素（ADH）分泌和釋放的影響論證