左卡尼汀的臨床作用

《左卡尼汀的臨床作用》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。

1、左卡尼汀的臨床作用摘要??左旋卡尼汀是一種水溶性氨基酸，其主要功用是運載長鏈脂肪酸進入線粒體參與反響，同時以腺什三磷酸鹽(ATP)的方式提供能量。維持性血液透析患者由于攝食缺乏，惡心嘔吐，消化吸收不良，合成減少及透析中喪失，可呈現(xiàn)左卡尼汀缺乏，其乏可影響線粒體對游離脂肪酸的氧化，致使脂類在胞漿中匯集，不能進入三梭酸循環(huán)，惹起能量缺乏，同時由于乙酞輔酶A在線粒體集聚，對細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用。MHD患者若左卡尼汀缺乏臨床上可呈現(xiàn)骨骼肌病、心肌病、心律失常、血脂異常、肌肉痙攣、營養(yǎng)不良及透析低血壓等，使透析耐受性降低，嚴(yán)重地影響了患者生活質(zhì)量和生存率。目錄

2、摘要??1第一章、左卡尼汀的藥理作用??3第二章、臨床實驗32.1心血管疾病??32.1.1心絞痛42.1.2心肌梗死42.1.3心力衰竭4致謝5參考文獻(xiàn)6第一章、左卡尼汀的藥理作用??左卡尼汀的主要功用是促進脂類代謝，在低氧、缺血時，脂酞-CoA堆積，線粒體內(nèi)的長鏈脂酞卡尼汀也堆積，游離卡尼汀因大量耗費而減低。缺血低氧招致ATP程度降落，細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜通透性升高，堆積的脂酞-CoA可致膜構(gòu)造改變，膜相崩解而招致細(xì)胞死亡。另外，低氧時以糖無氧酵解為主，脂肪酸等堆積招致酸中毒，離子紊亂，細(xì)胞自溶死亡。足夠量的游離卡尼汀可使堆積的脂酞-CoA進入線

3、粒體內(nèi)，減少其對腺嘌吟核昔酸轉(zhuǎn)位酶的抑止，使氧化磷酸化得以順利停止。左卡尼汀是肌肉細(xì)胞特別是心肌細(xì)胞的主要能量來源，腦、’腎等許多組織器官亦主要靠脂肪酸氧化供能?？嵬∵€能增加NADH細(xì)胞色素C復(fù)原酶、細(xì)胞色素氧化酶的活性、加速ATP的產(chǎn)生，參與某些藥物的解毒作用。關(guān)于各種組織缺血低氧，左卡尼汀經(jīng)過增加能量產(chǎn)生而進步組織器官的供能。左卡尼汀的其他功用有:中等長鏈脂肪酸的氧化作用;脂肪酸過氧化物酶的氧化作用;對分離的輔酶A和游離輔酶A二者比率的緩沖作用，從酮類物質(zhì)、丙酮酸、氨基酸(包括支鏈氨基酸)中產(chǎn)生能量，去除過高輔酶A的毒性，調(diào)節(jié)血中氨濃度。當(dāng)

4、缺乏卡尼汀時，臨床上可呈現(xiàn)肌張力減退、肌溶解、肌痙攣、胰島素抵御、心律失常等。第二章、臨床實驗2.1心血管疾病??人類心肌細(xì)胞所需能量60%~80%來自于脂肪代謝。因此，補充左卡尼汀可促進心肌細(xì)胞內(nèi)脂肪酸的氧化合成，為心臟提供更充足的能量，具有心肌維護作用。左卡尼汀還具有直接正性肌力、擴張冠脈、改善血活動力學(xué)等作用，能夠改善心功用，減少心絞痛發(fā)作，降低急性心肌梗死患者病死率，增強缺血一再灌注心肌中糖的有氧氧化，促進再灌注心肌恢復(fù)從脂肪酸氧化獲取能量，降低自在基含量，減輕再灌注損傷。2.1.1心絞痛將92例不穩(wěn)定性心絞痛患者隨機分為兩組，治療組48

5、例，對照組44例。兩組常規(guī)應(yīng)用硝酸酷類、日受體阻滯劑、腸溶阿司匹林、鈣拮抗劑、低分子肝素等。治療組則在此根底上加用LC3g/d，靜滴，療程15d;療程結(jié)束后比擬加拿大心血管學(xué)會(CCS)心絞痛分級改善水平、癥狀改善水平、心電圖缺血改善水平。結(jié)果顯現(xiàn)，治療組CCS心絞痛分級改善.病癥改善顯效率高于對照組.心電圖中NST和藝ST較治療前及對照組明顯改善。有學(xué)者選擇穩(wěn)定型心絞痛病例共60例，經(jīng)抽簽法隨機分為兩組，每組各30例。兩組均予以口服硝酸異山梨酷20mg，每天2次，共20周，試驗組加口服左卡尼汀(商品名雷卡)1.0g，每天3次，共20周。必要時均

6、酌情含化硝酸甘油。治療前后記載每周心絞痛發(fā)作次數(shù)及硝酸甘油用量。結(jié)果顯現(xiàn)，實驗組較對照組每周心絞痛發(fā)作次數(shù)、硝酸甘油用量明顯減少，差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);運動持續(xù)時間、運動至呈現(xiàn)ST段壓低1mm所需時間、運動至呈現(xiàn)心絞痛所需時間明顯延長，差別有高度統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，左卡尼汀增加心肌細(xì)胞對缺血、低氧的耐受性，并不影響冠狀動脈血流，也無硝酸酷的不良反響，療效牢靠，與影響血活動力學(xué)的硝酸酷類合用，從不同的途徑共同作用于缺血區(qū)域心肌，可明顯進步抗心絞痛的療效，為穩(wěn)定型心絞痛的治療提供了新的根據(jù)和可選手腕。2.1.2心肌梗死選擇68例急

7、性心?；颊?，隨機分成治療組及對照組，除常規(guī)治療外，治療組加左卡尼汀治療2周。分別測量心梗后第1,4,12周患者的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)以及第4周、第12周患者6min步行試驗。結(jié)果治療后第12周兩組患者LVEF和6min步行試驗結(jié)果較治療前已有明顯恢復(fù)(P<0.001);而左卡尼汀治療組的患者較對照組亦提高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，說明左卡尼汀有助于急性心肌梗死患者心功能的康復(fù)。2.1.3心力衰竭心肌細(xì)胞能量代謝失調(diào)是慢性充血性心衰的病理機制之一，減少過度的心肌能量消耗和改善心肌能量代謝可改善心衰預(yù)后。林叢等選擇70例中、重度心力衰竭

8、患者隨機分為左卡尼汀治療組和對照組。對照組予常規(guī)抗心力衰竭治療，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用左卡尼汀39靜脈滴注，共12d，觀察治療前和