多不飽和脂肪酸生理功效

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1、多聚不飽和脂肪酸（PUFA）營養(yǎng)機(jī)理1、多聚不飽和脂肪酸（PUFA）基因表達(dá)調(diào)控的機(jī)理抑制增強(qiáng)解耦聯(lián)蛋白-3、乙酰輔酶A氧化酶、肉堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶-1乙酰輔酶A羧化酶、脂肪酸合成酶、甘油-3-磷酸酰轉(zhuǎn)移酶PUFA脂肪沉積減少PPARαADD1/SREBP1調(diào)控基因表達(dá)基因表達(dá)調(diào)控調(diào)控增強(qiáng)抑制基因表達(dá)基因表達(dá)抑制增強(qiáng)2、PUFA調(diào)控體脂沉積的主要機(jī)制增強(qiáng)參與產(chǎn)熱作用或脂肪酸氧化的酶的基因表達(dá)抑制與脂肪生成有關(guān)的酶基因表達(dá)通過調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子PPARα和ADD1/SREBP1的生成，后者再對(duì)上述酶的表達(dá)進(jìn)行調(diào)控，從而間接影響肉品質(zhì)3、共軛亞油酸的作用CLA是十八碳共軛二烯酸的

2、多個(gè)位置和幾何異構(gòu)體的混合物。它主要有8，10－、9，ll－、10，12－、ll，13－四種位置異構(gòu)體。共軛亞油酸（CLA）的生理調(diào)控作用CLA以豬前體脂肪做細(xì)胞原代培養(yǎng)體系體外培養(yǎng)，CLA降低了DNA的合成，降低豬前體脂肪細(xì)胞的合成CLALA共軛亞油酸－－降低脂肪細(xì)胞生成及脂肪沉積共軛亞油酸－－降低脂肪沉積CLA硬脂酰輔酶A脫氫酶抑制合成甘油三脂降低前脂肪細(xì)胞分化和促進(jìn)其凋亡減少前脂肪細(xì)胞增殖肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶過氧化物酶體活性線粒體活性?；o酶A氧化酶脂肪結(jié)合蛋白活性細(xì)胞色素P450IVAI脂肪氧化增強(qiáng)較高神經(jīng)活性導(dǎo)致能量消耗增加促進(jìn)脂肪組織的降解共軛亞油酸——

3、對(duì)脂肪細(xì)胞分化的調(diào)控CLA細(xì)胞凋亡細(xì)胞死亡誘導(dǎo)TNF-α、UCP-2表達(dá)細(xì)胞分化誘導(dǎo)ap2表達(dá)脂肪攝入LPLSCD脂肪合成脂解？前脂肪細(xì)胞脂肪細(xì)胞CLA通過調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子基因的表達(dá)，降低前脂肪細(xì)胞的分化，加速前脂肪細(xì)胞的凋亡CLA通過抑制與脂肪合成相關(guān)酶的活性，促進(jìn)與脂肪氧化相關(guān)酶的活性，降低脂肪合成共軛亞油酸－－對(duì)免疫的調(diào)控機(jī)制CLA激活PPARγNF-κB活性抑制MAP通路AP1表達(dá)STATs表達(dá)調(diào)控免疫反應(yīng)，抗炎癥作用（抑制IL-1?、IL-6、TNF-α的表達(dá)）NF-κBp50p6520SProteasomep50p65NF-κBActivationNF-?B

4、ActivationPlasmaMembraneNuclearMembraneNucleusDNASurfaceMembraneReceptorsCellularDamageIκBDegradationIκBP20SProteasomePPhosphorylativePathwayIκBComplexUp-regulatesTranscriptionCellDestructionCLA通過調(diào)控細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子PPARγ基因的表達(dá)，調(diào)節(jié)信號(hào)傳導(dǎo)通路，抑制前炎性細(xì)胞因子的表達(dá)，調(diào)控免疫和炎癥反應(yīng)共軛亞油酸的免疫調(diào)控作用4、結(jié)論：1、多不飽和脂肪酸（共軛亞油酸）具有抗癌、抗動(dòng)

5、脈硬化、減肥、提高免疫力等多種獨(dú)特的生理功能。2、多不飽和脂肪酸通過調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達(dá)來發(fā)揮生理作用，有些機(jī)理已經(jīng)清楚，但還有很多機(jī)理不清楚，有待于深入研究。