杜氏利什曼原蟲1

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1、杜氏利什曼原蟲（Leishmaniadonovani）利什曼原蟲（Leishmaniaspp.）的種類很多,分別寄生于人,哺乳動(dòng)物(狗、沙鼠等)和爬行動(dòng)物(蜥蜴)體內(nèi)。其生活史有前鞭毛體（promastigote）和無鞭毛體（amastigote）兩個(gè)時(shí)期。前者寄生于媒介昆蟲（白蛉或羅蛉）的消化道內(nèi)，后者寄生于哺乳動(dòng)物或爬行動(dòng)物的細(xì)胞內(nèi)，通過白蛉或羅蛉傳播）利什曼?。?）皮膚利什曼病(cutaneousleishmaniasis):以原發(fā)性皮膚潰瘍?yōu)橹饕R床表現(xiàn),病原體很多，如熱帶利什曼原蟲（L．tropica）和大型利什曼原蟲(L．major)等。主要流行于中東及北非

2、一些國(guó)家，原蘇聯(lián)南部及中亞地區(qū)，我國(guó)新疆也曾有病例報(bào)告。利什曼?。?）皮膚粘膜利什曼病(mucocutaneousleishmaniasis):又稱鼻咽粘膜利什曼病(espundia)，由巴西利什曼原蟲（L．braziliensis）等引起。以皮膚潰蕩，鼻、口腔、咽部粘膜腫脹和破損為主。可破壞軟組織及軟骨，流行于中、南美洲。利什曼病（3）內(nèi)臟利什曼病(visceralleishmaniasis):由杜氏利什曼原蟲復(fù)合體[Leishmaniadonovani（LaveranetMesnil，1903）]等引起。主要病變?cè)趦?nèi)臟。分布在南亞、中東、北非、地中海沿岸和南美北部的

3、一些國(guó)家，中國(guó)北部和西北部也曾有較嚴(yán)重的流行。我國(guó)的利什曼病主要是由杜氏利什曼原蟲引起的。杜氏利什曼原蟲的無鞭毛體主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴結(jié)等器官的巨噬細(xì)胞內(nèi)，常引起全身癥狀，如發(fā)熱、肝脾腫大、貧血、鼻衄等。在印度，患者皮膚上常有暗的色素沉著，并有發(fā)熱，故又稱黑熱病(kala-azar)。一、形態(tài)無鞭毛體（amastigote）蟲體很小，卵圓形，大小為2.9～5.7×1.8～4.0?m；圓形蟲體直徑為2.4～5.2?m，常見于巨噬細(xì)胞內(nèi)。經(jīng)瑞氏染液染色后原蟲胞質(zhì)呈淡藍(lán)色或深藍(lán)色，內(nèi)有一個(gè)較大的圓形核，呈紅色或淡紫色。動(dòng)基體位于核旁，著色較深，細(xì)小，桿狀。在油鏡下有時(shí)

4、可見蟲體從前端顆粒狀的基體發(fā)出一條根絲體?；w靠近動(dòng)基體，在光鏡下難以區(qū)別。前鞭毛體（Promastigote）成熟的蟲體呈梭形，大小為14.3～20μm×1.5.～1.8μm，核位于蟲體中部，動(dòng)基體在前部?；w在動(dòng)基體之前，由此發(fā)出一鞭毛游離于蟲體外。前鞭毛體運(yùn)動(dòng)活潑，鞭毛不停地?cái)[動(dòng)。在培養(yǎng)基內(nèi)常以蟲體前端聚集成團(tuán)，排列成菊花狀。有時(shí)也可見到粗短形前鞭毛體，這與發(fā)育程度不同有關(guān)。二、生活史：二、生活史：白蛉和人或哺乳動(dòng)物兩個(gè)宿主體內(nèi)完成其生活史。寄生部位：脾、肝、骨髓、淋巴結(jié)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)（巨噬細(xì)胞內(nèi)）。感染方式：白蛉叮咬。感染階段：前鞭毛體。利什曼原蟲侵入巨噬細(xì)胞的機(jī)

5、制：利什曼原蟲首先粘附于巨噬細(xì)胞。粘附后原蟲隨巨噬細(xì)胞的吞噬活動(dòng)進(jìn)入細(xì)胞，而非前鞭毛體主動(dòng)入侵巨噬細(xì)胞。粘附的途徑大體可分為兩種：一種為配體－受體途徑，一種為前鞭毛體吸附的抗體和補(bǔ)體與巨噬細(xì)胞表面的Fc或C3b受體結(jié)合途徑。機(jī)體對(duì)利什曼原蟲的殺傷：利什曼原蟲在巨噬細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖，其抗原可在巨噬細(xì)胞表面表達(dá)。宿主對(duì)利什曼原蟲的免疫應(yīng)答屬細(xì)胞免疫，效應(yīng)細(xì)胞為激活的巨噬細(xì)胞。通過細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的活性氧殺傷無鞭毛體。含有無鞭毛體的巨噬細(xì)胞壞死可清除蟲體?？贵w在宿主殺傷利什曼原蟲的過程中也起了一定作用。(三)致病性無鞭毛體在巨噬細(xì)胞內(nèi)大量繁殖，使巨噬細(xì)胞大量破壞和增生，從而導(dǎo)致肝、

6、脾、淋巴結(jié)腫大，其中脾腫大最為常見(95%)。漿細(xì)胞大量增生和肝功受損使患者白蛋白生成減少，導(dǎo)致白/球蛋白的比率倒置。患者脾功能亢進(jìn)，再加上免疫溶血，使血細(xì)胞遭到大量破壞引起血液中全血細(xì)胞減少。腎小球淀粉樣變性以及腎小球內(nèi)有免疫復(fù)合物的沉積,患者出現(xiàn)蛋白尿及血尿。(三)致病性內(nèi)臟利什曼病時(shí)出現(xiàn)免疫功能受損，患者不僅有特異性細(xì)胞免疫的抑制，而且對(duì)其他病原生物產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫反應(yīng)的能力降低，即非特異性抑制，這可能與患者體內(nèi)原蟲大量繁殖，產(chǎn)生抗原太多,機(jī)體處于免疫無反應(yīng)（anergy）狀態(tài)有關(guān)。因此患者極易并發(fā)各種感染而導(dǎo)致死亡。三、臨床表現(xiàn)潛伏期:短于10d或長(zhǎng)于1年

7、，但通常為2～4個(gè)月。開始緩慢,以后出現(xiàn)進(jìn)行性消瘦、貧血、白細(xì)胞及血小板減少、白/球蛋白比率倒置，蛋白尿和血尿。由于血小板減少，患者常發(fā)生鼻衄、牙齦出血等癥狀。體檢可見脾、肝、淋巴結(jié)腫大，腹部因肝、脾腫大而膨出。三、臨床表現(xiàn)內(nèi)臟利什曼?。喝?、臨床表現(xiàn)內(nèi)臟利什曼病：三、臨床表現(xiàn)晚期病人面部?jī)深a有時(shí)出現(xiàn)色素沉著。由于全血細(xì)胞減少，免疫功能受損，易并發(fā)各種感染性疾病。如肺炎等，?？蓪?dǎo)致患兒死亡。急性粒細(xì)胞缺乏癥是內(nèi)臟利什曼病的另一嚴(yán)重并發(fā)癥。患者如不及時(shí)治療，病情不斷惡化，多數(shù)在患病后1～2年內(nèi)并發(fā)其他疾病而死亡。特殊臨床表現(xiàn)1.黑熱病后皮膚結(jié)