蛙心灌流分析

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1、蛙心灌流實驗結(jié)果分析2011-11-0308:17:48來源：評論：0我要評論一、蛙心灌流：　　　1、用0．65％Nacl溶液灌注蛙心出現(xiàn)心跳減弱心肌的收縮活動是由Ca2+排觸發(fā)的，由于心肌細(xì)胞的肌漿網(wǎng)不發(fā)達(dá)，故心肌收縮的強(qiáng)弱與細(xì)胞外Ca2+濃度呈正比。用0．65％NaCL溶液灌注心，由于灌注...…一、蛙心灌流：　　　1、用0．65％Nacl溶液灌注蛙心出現(xiàn)心跳減弱心肌的收縮活動是由Ca2+排觸發(fā)的，由于心肌細(xì)胞的肌漿網(wǎng)不發(fā)達(dá)，故心肌收縮的強(qiáng)弱與細(xì)胞外Ca2+濃度呈正比。用0．65％NaCL溶液灌注心，由于灌注液中缺乏Ca2+，以致心肌細(xì)胞動作電位二期內(nèi)流Ca2+減少，胞漿C

2、a2+濃度減少，心肌的收縮活動也隨之減弱。如果長時間用0．65％NaCL溶液灌流蛙心，心臟最終會停止收縮，但心肌仍能產(chǎn)生動作電位（即產(chǎn)生興奮），這種現(xiàn)象稱為興奮一收縮脫耦聯(lián)，是心肌細(xì)胞內(nèi)缺少Ca2+后的表現(xiàn)。　　2、用高K+任氏液灌注蛙心時，心跳減弱用高K+任氏液灌注蛙心時，心跳明顯減弱，甚至出現(xiàn)心臟停止于舒張狀態(tài)的現(xiàn)象。因為細(xì)胞外K+濃度增高時K+與Ca2+有競爭性拮抗作用，K+可抑制細(xì)胞膜對Ca2+的轉(zhuǎn)運，使進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少，心肌的興奮一收縮耦聯(lián)過程減弱心肌收縮力降低。當(dāng)細(xì)胞外K+濃度顯著增高時，膜內(nèi)外的K+濃度梯度減小，靜息電位的絕對值過度減少，Na+通道失活，心肌

3、的興奮性完全喪失，心肌不能興奮和收縮，停止于舒張狀態(tài)。　　3、滴加2％CaCL2后，離體蛙心收縮力增強(qiáng)用高Ca2+任氏液灌注蛙心，可見蛙心收縮力增強(qiáng)，但舒張不完全，以致收縮基線上移。在Ca2+濃度較高的情況下，心臟會停止在收縮狀態(tài)。這種現(xiàn)象稱為“鈣僵”。心肌的舒縮活動與心肌肌漿中Ca2+濃度高低有關(guān)。當(dāng)Ca2+濃度升高至10-5M水平時，作為鈣受體的肌鈣蛋白結(jié)合了足夠的Ca2+，這就引起肌鈣蛋白分子構(gòu)型的改變，從而觸發(fā)肌絲滑行，肌纖維收縮。當(dāng)肌漿中Ca2+濃度降至10-7時，Ca2任氏液灌注蛙心,使得肌漿中Ca2+濃度不斷升高，Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合數(shù)量不斷增加，甚至達(dá)到只結(jié)合

4、而不解離的程度，于時心肌將持續(xù)收縮，因而出現(xiàn)“鈣僵”?！　?、滴加腎上腺素后，蛙心收縮增強(qiáng)向蛙心滴加腎上腺素后，可見蛙心收縮增強(qiáng)，心臟舒張完全，其機(jī)理為腎上腺素與心肌細(xì)胞膜的β受體結(jié)合，提高心肌細(xì)胞和肌漿網(wǎng)膜Ca2+通透性導(dǎo)致肌漿中Ca2+濃度增高，使心肌改縮增強(qiáng)。另外，腎上腺素還有降低肌鈣蛋白與Ca2+親和力，促使肌鈣蛋白對Ca2+的釋放速率增加；提高肌漿網(wǎng)膜攝取Ca2+的速度，刺激Na+—Ca2+交換使復(fù)極期向細(xì)胞外排出Ca2+的作用加速。這樣，將使心肌舒張速度增快，整個舒張過程明顯加強(qiáng)。　　5、滴加乙酰膽堿后，蛙心活動減弱滴加乙酰膽堿后，強(qiáng)見蛙心收縮減弱，心率減慢。最后，

5、心跳停止于舒張階段。機(jī)理為：乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜M受體結(jié)合，一方面提高心肌細(xì)胞膜K+通道的通透性，促使K+外流，將引起：①竇房結(jié)細(xì)胞復(fù)極時K+外流增多，最大復(fù)極電位絕對值增大；衰減過程減弱，自動除極速度減慢。這兩方面因素導(dǎo)致竇房結(jié)自律性降低，心率減慢；②復(fù)極過程中K+外流增加，動作電位2．3期短，Ca2+進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)減少，使心肌收縮減弱；另一方面乙酰膽堿可直接抑制Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流，進(jìn)而使心肌收縮減弱。二、血壓調(diào)節(jié)：　　1.　波形分析：在顯示屏觀察“正?！毖獕呵€，從這一曲線上可見到幾種波動，一級波（心搏波）：是心室舒張引起的血壓波動，心縮時上升，心舒時下降。頻率與心

6、率一致。因家兔脈壓差小，此波有時不太明顯。二級波（呼吸波）：呼吸時胸腔的擴(kuò)大與縮小引起血壓呈現(xiàn)與呼吸節(jié)律一致的周期性變化，吸氣時先降后升，呼氣時先升后降。一個二級波周期內(nèi)可見有多個與心率一致的一級波。三級波：不常出現(xiàn)，可能系縮血管中樞的周期性緊張活動導(dǎo)致血管的緊張性發(fā)生周期性的改變所致。血壓伴隨呼吸運動的周期而變化，表現(xiàn)為吸氣時先降而后升，呼氣時先升后降。吸氣時靜脈回流加速，但因吸氣時，胸腔內(nèi)大靜脈，肺血管擴(kuò)張，容量增大，部分血液滯留，故呼氣之初由肺靜脈回左心的血量暫時減少，左心室輸出量也暫時減少，血壓暫時降低。吸氣后期，胸內(nèi)壓更負(fù)，促進(jìn)靜脈回流，左心輸出量增加，血壓上升。呼氣

7、時，胸腔血管容量減少呼氣之初，肺組織回縮，肺靜脈血回心增加，左心輸出量增加，血壓升高；但隨后繼續(xù)呼氣，胸內(nèi)壓升高，體循環(huán)回心血量減少，心輸出量減少，血壓下降，血是原因之一。其次，由于呼吸中樞對心中樞的影響，吸氣時心跳稍快，呼氣時心跳較慢，心率的變化會引起血壓的改變。第三，呼吸中樞對縮血管中樞的影響。吸氣時縮血客中樞興奮，引起小血管收縮，血壓升高；呼氣時縮血管中樞抑制，引起血壓下降?！　?、刺激完整的減壓神經(jīng)的向中端，均引起血壓下降；刺激其離中端，血壓無明顯變化。免減壓神經(jīng)是傳人神經(jīng)，其作用將