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《xiap xaf1在胃癌bgc823細(xì)胞株的表達(dá)以及去甲基化對(duì)bgc823細(xì)胞生物學(xué)行為的影響》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、論文縮略詞索引英文縮寫英文全稱中文名字5-Aza-CdR5-Aza-2'-deoxyctidine5．脫氧雜氮胞苷DEPCDiethylpyrocarbonate焦炭酸二乙酯DNMTDNAmethyltransferase甲基轉(zhuǎn)移酶DMSODimethylSulfoxide二甲基亞戳FC醚Flowcytomery流式細(xì)胞儀M訂3．(4，5-dimethylthiazol2y1)2，53．(4，5。二甲基噻唑一2)一2，5-．diphenyltetrazoliumbromide二苯基四氮唑溴鹽PIPropidiumiodide碘化丙錠Kr-PCRRevers
2、etranscriptionpolymerase逆轉(zhuǎn)錄．聚合酶鏈反應(yīng)chainreactionInhibitoryofapoptosisproteinfactor凋亡抑制蛋白西子家族familyIFNInterferon干擾素劂忽TNF．relatedapoptosis-inducing腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘ligand導(dǎo)配體XIAPXchromosomelinkedinhibitorofX連鎖凋亡抑制蛋白apoptosisprotein腳lXl艘associatedfactor1X連鎖蹋亡抑鍘愛自相關(guān)閼子lCARDCaspaserecruitmentdo
3、mainCaspas募集結(jié)構(gòu)域5原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：本人所呈交的學(xué)位論文，是在導(dǎo)師的指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。學(xué)位論文中凡引用他人已經(jīng)發(fā)表或未發(fā)表的成果、數(shù)據(jù)、觀點(diǎn)等，均已明確注明出處。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的科研成果。對(duì)本文的研究成果做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名：牛匿關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下所完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬蘭州大學(xué)。本人完全了解蘭州大學(xué)有關(guān)保存、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保存或向國(guó)家有關(guān)部門
4、或機(jī)構(gòu)送交論文的紙質(zhì)版和電子版，允許論文被查閱和借閱；本入授權(quán)蘭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用任何復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為蘭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。讞～：嘩導(dǎo)師簽名：紀(jì)氬期：一XIAP、XAFI在胃癌BGC823細(xì)胞株中的表達(dá)以及去甲基化對(duì)BGC823細(xì)胞生物學(xué)行為的影響中文摘要圈的：胃癌的發(fā)生是一個(gè)多因素、多階段、有序的過(guò)程。細(xì)胞的過(guò)度增殖和細(xì)胞凋亡異常是其發(fā)生的生物學(xué)基礎(chǔ)。研究中發(fā)現(xiàn)～類具有明顯抑制細(xì)胞凋亡作用
5、的蛋白因子，被稱為凋亡抑制蛋白因子家族(IAP)，IAP家族成員在結(jié)構(gòu)上具有1至3個(gè)高度保守的桿狀病毒凋亡抑制因子重復(fù)序列(BIR)結(jié)構(gòu)域n3，在腫瘤的增殖異常及對(duì)抗腫瘤藥物耐受形成中發(fā)揮了重要佟用，X染色體相關(guān)凋亡抑制蛋自(XIAP)是IAP家族中抑$1]caspase活性最強(qiáng)的成員。XIAP相關(guān)因子l(X矗F1)是一個(gè)薪近發(fā)現(xiàn)可以拮抗XIAP抗凋亡作用的蛋自，它可以逆轉(zhuǎn)XIAP對(duì)細(xì)胞的保護(hù)。艘用在多種腫瘤細(xì)胞和組織中存在低表達(dá)或表達(dá)缺失，刪用的基因沉默與其啟動(dòng)子高甲基化明顯相判羽。本研究采用5一脫氧雜氮胞苷(5-Aza-CdR)對(duì)胃癌細(xì)胞株進(jìn)行處理。檢
6、測(cè)刪用和XIA,嗟因表達(dá)，并分析腫瘤細(xì)胞生物學(xué)行為變化，以期進(jìn)一步探討胃癌的發(fā)生機(jī)制并尋找胃癌治療的新方法。方法：將胃癌細(xì)胞BGC823分為不加任何處理的對(duì)照組和經(jīng)不同濃度5-Aza-CdR處理的實(shí)驗(yàn)組。相差顯微鏡觀察各組細(xì)胞形態(tài)學(xué)的改變；應(yīng)用MTT比色法檢測(cè)不同濃度6-Aza-CdR對(duì)細(xì)胞增獲活性及I島值的影響；PI染色和流式細(xì)胞儀(K鹺)檢測(cè)不同濃度5-Aza-CdR處理72h后纓胞瘸期分布和細(xì)胞凋亡率；逆轉(zhuǎn)錄一聚合酶鏈反應(yīng)(腿一PcR)法檢測(cè)用藥前后XAFl和刪尸基因表達(dá)的變化。免疫組織化細(xì)胞學(xué)法檢測(cè)XAFI與XIAP蛋白的表達(dá)與定位。結(jié)果：蘭州大學(xué)
7、研究生學(xué)位論文用l×10喝，5x10峭，10×10qmol／L的5-Aza—CdR處理BGC823細(xì)胞6天后，試驗(yàn)組細(xì)胞增殖抑制率較對(duì)照組明顯升高(尺0．05)，并星劑量依賴關(guān)系；流式細(xì)胞儀分析表明，各藥物濃度處理72h后凋亡率明顯增加：試驗(yàn)組凋亡率分別為4．53±O．2i％、8．1l±1．01％、王1．56±0．86％，與對(duì)照組(O．5l±0．01％)相比差異顯著(必0．05)。在5-Aza-CdR處理翦，未檢測(cè)到8Ge823細(xì)胞株覷群基蠢m(xù)RNA表達(dá)，經(jīng)過(guò)5-Aza-CdR處理后，刪剮mRNA重叛表達(dá)，XIAP在未處理的BGC823細(xì)胞株中呈現(xiàn)高表達(dá)；
8、免疫細(xì)胞化學(xué)顯示，XIAP蛋白主要位于胞漿，XAFI蛋白主要定位于
