植物抗寒基因地地工程地地研究進(jìn)展

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1、實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文案植物抗寒基因工程研究進(jìn)展精彩文檔實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文案植物抗寒基因工程研究進(jìn)展精彩文檔實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文案植物抗寒基因工程研究進(jìn)展精彩文檔實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文案溫度是影響植物分布、產(chǎn)量及品質(zhì)的重要環(huán)境因素,提高植物抗寒性對(duì)農(nóng)業(yè)生產(chǎn)具有重要的意義.近年來(lái),隨著基因工程的發(fā)展,對(duì)植物的抗寒機(jī)理進(jìn)行了深入的研究,并克隆了許多與抗寒相關(guān)的基因.本文從膜穩(wěn)定性、抗氧化酶活性、抗凍蛋白、低溫信號(hào)轉(zhuǎn)錄因子和滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)等方面對(duì)植物耐冷性基因工程研究進(jìn)展進(jìn)行了分析、歸納與總結(jié),旨在為植物抗寒機(jī)理研究及植物抗寒育種提供參考.關(guān)鍵詞:植物抗寒性,基因工程,抗寒育種植物生長(zhǎng)

2、發(fā)育過(guò)程中,溫度作為一個(gè)重要的環(huán)境因子對(duì)其生長(zhǎng)、生殖和分布起著關(guān)鍵的作用.低溫不僅在很大程度上限制植物的種植范圍,同時(shí)還會(huì)造成減產(chǎn)和品質(zhì)下降,嚴(yán)重時(shí)甚至絕收.全球每年因低溫傷害造成的農(nóng)作物損失高達(dá)數(shù)千億元[1],因此,植物抗寒性研究及抗寒育種一直是植物學(xué)研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)之一.目前選育耐低溫植物品種主要采用常規(guī)雜交育種的方法,即利用抗冷性品種與各種生態(tài)類(lèi)型的不抗冷品種雜交,通過(guò)混合輪回選擇,獲得抗冷品種.經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期研究,育種工作者已育成了不少抗寒新品種,對(duì)避免和減少冷害損失起到了重要作用.但是利用常規(guī)育種方法存在抗冷性資源不足、選擇周期長(zhǎng)、費(fèi)

3、用高等局限性,嚴(yán)重影響育種目標(biāo)的實(shí)現(xiàn),很難滿(mǎn)足生產(chǎn)上對(duì)抗寒品種的迫切需要.現(xiàn)代生物技術(shù)的迅猛發(fā)展為最終解決植物的抗寒性展現(xiàn)了良好的前景.利用現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù),人們已從植物中克隆出眾多參與植株耐低溫能力形成的基因,研究和分析這些基因的功能,對(duì)于揭示植物抗寒的分子基礎(chǔ),加速植物抗寒育種具有重要意義.本文就近年來(lái)國(guó)內(nèi)外在植物抗寒基因工程方面的研究進(jìn)展進(jìn)行了分析與歸納,旨在為人們進(jìn)一步認(rèn)識(shí)和利用植物抗寒相關(guān)基因提供參考.1　膜穩(wěn)定性相關(guān)基因生物膜是植物細(xì)胞及細(xì)胞器與周?chē)h(huán)境間的一個(gè)界面結(jié)構(gòu),它能夠接受和傳遞環(huán)境信息,對(duì)環(huán)境脅迫做出反應(yīng).同時(shí),

4、生物膜對(duì)保持植物正常生命活動(dòng)也具有重要的作用[2].研究表明,生物膜是低溫冷害作用的首要部位,而且低溫傷害的原初反應(yīng)發(fā)生在生物膜系統(tǒng)類(lèi)脂分子的相變上[3].早在20世紀(jì)70年代,Lyons[4]就提出“膜相變的寒害"假說(shuō),認(rèn)為植物正常生理活動(dòng)需要液晶相的膜狀態(tài),在遭受低溫傷害時(shí)生物膜首先發(fā)生膜脂的物相變化,這時(shí)膜脂從液晶相變?yōu)槟z相,膜脂上的脂肪酸鏈由無(wú)序排列變?yōu)橛行蚺帕?膜結(jié)合酶的活力降低,且膜上出現(xiàn)孔道或龜裂,使膜的通透性增大,膜內(nèi)可溶性物質(zhì)大量向膜外滲透,破壞了細(xì)胞內(nèi)外的離子平衡.同時(shí)膜結(jié)合酶結(jié)構(gòu)改變,酶促反應(yīng)速度失去平衡,導(dǎo)致植

5、物細(xì)胞生理代謝變化和功能紊亂,從而使植物細(xì)胞受到傷害.許多研究表明,膜脂中的類(lèi)脂和脂肪酸成分的不飽和度明顯影響膜脂的相變溫度.一般認(rèn)為,膜脂不飽和脂肪酸含量增高,膜脂相變溫度會(huì)降低,增加了膜的流動(dòng)性,從而使植物的抗寒性相應(yīng)提高.反之,冷敏感植物的膜脂相變可能是由于膜脂脂肪酸的不飽和程度較低,低溫下膜脂由液晶相向凝膠相轉(zhuǎn)變,造成細(xì)胞膜膜相分離,從而引起細(xì)胞代謝紊亂[527].近年來(lái),應(yīng)用基因工程技術(shù)導(dǎo)入脂肪酸去飽和代謝關(guān)鍵酶基因,通過(guò)降低脂肪酸的飽和度以提高植物抗寒性的研究,已經(jīng)取得了突破性的進(jìn)展[8,9].日本國(guó)立基礎(chǔ)生物化學(xué)研究所首先

6、利用脂肪酸去飽和酶基因進(jìn)行了植物抗寒性的分子改良.1993年,High等[10]篩選了一個(gè)膜脂不飽和脂肪酸突變藍(lán)藻(SynechocystisPCC6803)菌株fad12,并克隆了Δ12去飽和酶基因desA,研究表明desA基因的表達(dá)是由于低溫首先降低了膜脂的流動(dòng)性,刺激desA的轉(zhuǎn)錄,使膜脂不飽和度增加,從而增加膜脂的流動(dòng)性.Los等[11]發(fā)現(xiàn),藍(lán)細(xì)菌在低溫脅迫過(guò)程中,desA基因的表達(dá)水平在1h內(nèi)就增加10倍,抗寒性得到提高.Kodama等[12]將從擬南芥中克隆的葉綠體ω23脂肪酸去飽和酶基因(FAD7)導(dǎo)入煙草中進(jìn)行表達(dá),轉(zhuǎn)

7、基因煙草中十六碳三烯酸和十八碳三烯酸含量提高,其前體物質(zhì)相應(yīng)減少,在l℃低溫下表現(xiàn)出明顯的抗寒性.Ariizumi等[13]將FAD7基因?qū)胨局?獲得的轉(zhuǎn)基因植株不僅增強(qiáng)了抗寒性,而且也提高了低溫下的光合速率和生長(zhǎng)速率.除了FAD7基因外,Gibson等[14]從擬南芥中分離得到另一個(gè)受低溫誘導(dǎo)的脂肪酸去飽和酶基因FAD8,編碼合成葉綠體ω23去飽和酶,它與FAD7基因具有75%的核苷酸同源組成,兩者的葉綠體ω23去飽和酶能夠彼此功能互補(bǔ),共同催化膜脂中脂肪酸的去飽和.此外,John等[15]又從藍(lán)細(xì)菌和高等植物中克隆了分別編碼Δ6

8、、Δ9以及ω23?；トワ柡兔傅幕騞esD、desC和desB,這些基因均具有冷調(diào)節(jié)特性.Ovkova等[16]將從藍(lán)細(xì)菌中克隆的Δ9去飽和酶基因des9轉(zhuǎn)入煙草后,轉(zhuǎn)基因煙草葉片中不飽和脂肪酸的含量和植