出血性腦梗死病因及臨床特征分析

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1、岀血性腦梗死病因及臨床特征分析屈新華（河南省南陽市南石醫(yī)院河南南陽473000）【中圖分類號】R743.33【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1672-5085（2010）25-0034-02【摘要】目的探索出血性腦梗死病因及臨床特征。方法對我院自2006年2月一2009年12月收治的42例出血性腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果出血性腦梗死的最常見病因為心源性腦梗塞及大面積腦梗塞。其次與高血壓、高血糖、溶栓、抗凝、抗血小板藥物的應(yīng)用有關(guān)。大部分病人發(fā)病前可有先兆。出血性腦梗死多發(fā)生在發(fā)病后的1—2周。結(jié)論對于存在高危因素病人，避免應(yīng)用溶栓、抗凝、抗血小板聚集藥物，在發(fā)病高峰期嚴(yán)密觀

2、察病情變化，及時復(fù)查頭顱CT或MRI,及時調(diào)整治療方案。【關(guān)鍵詞】出血性腦梗死病因臨床特征出血性腦梗死（HI）是腦梗塞后于梗死部位出現(xiàn)繼發(fā)性出血。可使病情加重,增加病人的致殘率及死亡率。因此，研究出血性腦梗死的病因及臨床特征，以便及早預(yù)防、診斷、治療，降低致殘率及死亡率?，F(xiàn)就我院自2006年2月一2009年12月收治的42例HI患者的臨床資料分析如下：1資料與方法1.1一般資料我院自2006年2月一2009年12月收治的HI42例患者均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)⑴。其中男30例，女12例。年齡45—86歲。既往有高血壓者23例，冠心病者18例，風(fēng)濕性心臟病者3例，房

3、顫者16例，腦梗塞病史者6例，腦出血3例，糖尿病8例，血小板減少癥1例。1.2臨床表現(xiàn)入院時表現(xiàn)為偏癱者38例，偏身感覺障礙者21例，失語18例，眩暈5例，共濟失調(diào)3例，不同程度的意識障礙29例。并發(fā)HI時突發(fā)意識障礙者5例，抽搐2例，血壓升高6例，心律失常2例，原有癥狀加重11例，出現(xiàn)新發(fā)癥狀3例。腦梗死發(fā)病至出血轉(zhuǎn)化的時間：3天以內(nèi)5例，3-7天14例，7—14天20例，14天以后3例。1.3頭顱CT表現(xiàn)根據(jù)Adama分類[2],其中人面積腦梗死（梗死面積>3cm2,并累及2個或2個以上解剖部位的大血管主干供血區(qū)）36例，小面積腦梗死（梗死面積在1.5-3cm2之間，累及1個解剖

4、部位的小血管分布供血區(qū)）6例。根據(jù)CT影像顯示病變的形態(tài)、大小，將出血性腦梗死分為4型，其中I型7例，II型16例；腦實質(zhì)血腫I型8例，II型11例。1.4治療方法一旦確診為出血性腦梗死，立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纖擴血管等藥物。根據(jù)病情應(yīng)用脫水、降顱壓、腦保護(hù)，控制高血壓、高血糖，防止并發(fā)癥等治療。有手術(shù)指征者，盡快手術(shù)治療。2結(jié)果保守治療37例，手術(shù)治療5例。經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)39例，死亡3例。3討論3.1發(fā)病機理多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，出血性腦梗死的可能發(fā)病機理主要為：（1）缺血區(qū)血管的再通與灌注損傷：腦梗死發(fā)生后，病灶內(nèi)的血管壁發(fā)生病變，血管受損。當(dāng)栓子溶解、破碎、向遠(yuǎn)端移動，使缺

5、血受損的動脈血流恢復(fù)，動脈破裂岀血。（2）側(cè)支循環(huán)形成：良好的側(cè)支循環(huán)是發(fā)生HI的必要條件。側(cè)支循環(huán)引起HI的可能機制：腦梗死后，周圍組織水腫，一方面使其中的毛細(xì)血管受壓發(fā)生缺血壞死及內(nèi)皮損害；另一方面局部形成新生側(cè)支血管以代償梗死區(qū)缺血,腦水腫消退后，在閉塞血管再通及側(cè)支血管作用下，壞死的毛細(xì)血管破裂出血，同時因新生血管管壁發(fā)育不全，受血流沖擊后也可發(fā)生出血或滲出，引起梗死周圍點狀和片狀出血。3.2出血性腦梗死的危險因素人量資料表明，心源性腦栓塞最易發(fā)生HL文獻(xiàn)報道多在50-80%o葉秀英等報道⑶腦栓塞組發(fā)病率69.4%,明顯高于腦血栓形成組6.94%。本組心源性腦梗死21例，占5

6、0%,與文獻(xiàn)報道相符，其次與梗塞面積有關(guān)。HI多發(fā)生于大面積腦梗死。本組42例HI,其中人面積腦梗死36例，占85.7%。大面積腦梗死后，周圍組織水腫嚴(yán)重，使其中的毛細(xì)血管受壓發(fā)生缺血壞死及內(nèi)皮損害，腦水腫消退后，在閉塞血管再通及側(cè)支血管作用下，壞死的毛細(xì)血管破裂岀血。梗塞面積愈大，水腫愈嚴(yán)重，側(cè)枝循環(huán)越豐富,出血可能性愈大。有研究表明［4］,HI組患者收縮壓、舒張壓明顯高于非HI組。說明高血壓易導(dǎo)致缺血損失的血管破裂出血。高血糖可使梗塞面積擴大，增加出血性腦梗死發(fā)生的機會。因高血糖可加重腦組織損傷，加重腦水腫，使梗塞面積擴大。本組患者伴糖尿病者8例，占19%o近年來由于溶栓、抗凝、

7、降纖藥物的應(yīng)用，使出血性腦梗死的發(fā)生率明顯增加。而U出血量較未應(yīng)用溶栓、抗凝、抗血小板聚集藥物者明顯增大。3.3臨床特征臨床表現(xiàn)及預(yù)后與出血量有直接的關(guān)系。本組病人15例因出血量小，臨床上沒有變化，復(fù)查CT吋才發(fā)現(xiàn)，但大部分病人發(fā)病前有先兆。14例因癥狀加重復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)，6例HI發(fā)生前先岀現(xiàn)血壓增高，4例出現(xiàn)心率減慢，突發(fā)抽搐1例，突發(fā)意識障礙5例。出血性腦梗塞多發(fā)生于7—14天。本組病人顯示從腦梗死發(fā)病至出血轉(zhuǎn)化的吋間為3天以內(nèi)5例，3-7天14例,7—