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《雷帕霉素對(duì)2型糖尿病和糖尿病腎病療效及機(jī)制的研究》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士研究生論文縮寫(xiě)詞ATIICTGFDABdNTPDTTEBECMEGFeIF4E4EBPlFNGAPDHG13LHIF．1IGFIPTGIRSmTORPAGEPCRPDGFPHP13KPTB英文縮略詞表英文全稱Angiotensin11Connetivetissuegrowthfactor3，3'-diaminbezidineDeoxyribonucleosidestriphosphaseDithiothreitoIEthidiumbromideExtracellularmatrixepit
2、helialgrowthfactoreukaryoticinitiationfactor4Eeukaryoticinitiationfactor4Ebindingproteinlflbronectinglyceraldehyde--3--phosphatedehydrogenaseG-proteinB—subunit一¨keproteinhypoxia—inducibalfactor1insulin—likegrowthfactornsulinreceptorsubstratemammaliantargeto
3、frapamycinpolymerasechainreactionPlatelet-derivedgrowthfactorPleckstrinhomologyphosphatidylinositol·-3··kinasePhosphotyrosinebindingdomain中文全稱血管緊張素II結(jié)締組織生長(zhǎng)因子3，3’一二氨基聯(lián)苯胺脫氧核苷三磷酸二硫蘇糖醇溴化乙錠細(xì)胞外基質(zhì)表皮生長(zhǎng)因子真核細(xì)胞啟動(dòng)因子4E結(jié)合蛋白1纖維連結(jié)蛋白甘油醛三磷酸脫氫酶低氧誘導(dǎo)因子1胰島素樣生長(zhǎng)因子異丙基一B-D硫代半乳糖苷胰島素受
4、體底物哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶分子聚丙烯酰胺凝膠電泳多聚酶聯(lián)反應(yīng)血小板源性生長(zhǎng)因子磷酯酰肌醇3激酶磷酸酪氨酸結(jié)合區(qū)中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士研究生論文PTENRaptorRhebRictorSDSSerSH2S6KTGF-13ThrTORTSClTSC2VEGFX-galphosphalaseandtensinhomologueoNchromosome10regulatoryassociatedproteinofmToRRashomologenrichedinbrainrapamycin-insensitivecompa
5、nionofmTORSodiumdodecylsulfateSerineresidueSrc-Homology2S6ribosomalproteinkinase1transforminggrowthfactor-13ThreonineresidueTargetofrapamycintuberoussclerosiscomplex1tuberoussclerosiscomplex2vascularendothelialgrowthfactor十二烷基磺酸鈉絲氨酸殘基核糖體S6蛋白激酶轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子13蘇氨酸殘基雷
6、帕霉素靶分子血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子5一溴一4一氯～3一吲哚一13一D一半乳糖苷2中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士研究生論文中文摘要背景隨著飲食結(jié)構(gòu)的西方化和體力活動(dòng)的減少，糖尿病患者在發(fā)展中國(guó)家迅速增加，其增長(zhǎng)速度是發(fā)達(dá)國(guó)家的2—3倍川。糖尿病腎病是糖尿病的主要并發(fā)癥之一，約40％的糖尿病患者最終合并腎臟病變f2lo在美國(guó)，糖尿病腎病是終末期腎病的首位原因，占每年新發(fā)病例的42％【2】。在我國(guó)是終末期腎病的第三位原因f31，占血液透析患者的13．5％，腹膜透析患者的12％。在所有糖尿病患者中，2型糖尿病約占97％，2型糖尿
7、病的核心問(wèn)題是胰島素抵抗和隨后出現(xiàn)的高血糖，高血糖可通過(guò)晚期糖基化產(chǎn)物形成、促進(jìn)多種生長(zhǎng)因子表達(dá)、啟動(dòng)氧化應(yīng)激等多種機(jī)制引起糖尿病患者腎臟血流動(dòng)力學(xué)異常和細(xì)胞外基質(zhì)積聚，導(dǎo)致腎小球硬化和蛋白尿的產(chǎn)生。胰島素抵抗是由胰島素受體和受體后缺陷導(dǎo)致胰島素信號(hào)下傳障礙所致，對(duì)胰島素信號(hào)傳導(dǎo)通路的研究表明：雷帕霉素靶分子(mammaliantargetofrapamycin，mTOR)位于胰島素的下游，接受營(yíng)養(yǎng)信號(hào)、能量信號(hào)和生長(zhǎng)因子信號(hào)而調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和生存，并可通過(guò)其效應(yīng)分子反饋性抑制胰島素信號(hào)的下傳，引起胰島素抵抗【
8、4l：roTOR還參與血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)的表達(dá)調(diào)控[s-r]，而VEGF在糖尿病腎病發(fā)病過(guò)程中起重要惡化作用。本研究主要探討mTOR特異性抑制劑雷帕霉素治療2型糖尿病和糖尿病腎病的療效及機(jī)制。目的探討mTOR特異性抑制劑雷帕霉素治療2型糖尿病及其腎臟損害的療效和機(jī)制：探討胰島素誘導(dǎo)人系膜細(xì)胞(humanmesangialc
