慢性特發(fā)性蕁麻疹治療臨床療效觀察

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1、慢性特發(fā)性尊麻疹治療臨床療效觀察【摘要】目的：評(píng)價(jià)氯雷他定治療慢性特發(fā)性尊麻疹的療效，為臨床工作提供參考。方法：選取慢性特發(fā)性尊麻疹患者172例，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組和觀察組各86例。全部患者均給予口服VitC200mg/次，3次/d。在此基礎(chǔ)上對(duì)照組患者給予口服賽庚噪，觀察組患者給予口服氯雷他定，連續(xù)治療4周，觀察并比較兩組患者臨床療效和不良反應(yīng)的差異。結(jié)果：經(jīng)過4周治療后，對(duì)照組總有效率為76.74%,觀察組總有效率為90.69%,兩組比較，觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)o結(jié)論：

2、采用氯雷他定治療慢性特發(fā)性尊麻疹可以取得較滿意的臨床療效，且不良反應(yīng)輕微，值得推廣應(yīng)用?！娟P(guān)鍵詞】氯雷他定；賽庚唳；慢性特發(fā)性尊麻疹；臨床療效【中圖分類號(hào)】R751【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1004-7484(2013)05-0533-01慢性特發(fā)性尊麻疹是一種原因不明的頑固性、難治的皮膚病，其病程長(zhǎng)且治療困難，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量慢性尊麻疹,目前臨床尚無有效的根治方法，常反復(fù)發(fā)作。我們采用氯雷他定治療慢性尊麻疹，取得了較滿意的臨床療效，現(xiàn)將結(jié)果分析報(bào)告如下。1資料與方法1.1一般資料：受試者均為我科2011

3、年1月?2012年10月治療的慢性尊麻疹患者172例,臨床表現(xiàn)為皮膚出現(xiàn)風(fēng)疹塊，局部發(fā)癢或有麻刺感，常伴隨食欲不振、頭痛、發(fā)熱等不適癥狀。同時(shí)排除妊娠期、哺乳期婦女、青光眼、嚴(yán)重肝腎功能障礙、1周內(nèi)使用過抗組胺藥物者。將全部患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組各86例。對(duì)照組男52例，女34例，年齡23?72歲，平均38.94±8.67）歲；其中首次發(fā)作18例，再次發(fā)作29例。觀察組男49例，女37例，年齡22?76歲，平均（41.23±8.09）歲；其中首次發(fā)作11例，再次發(fā)作33例。兩組患者從性別、年齡、病

4、情等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）,具有可比性。1.2治療方法：全部患者均給予口服VitC200mg/次，3次/d。在此基礎(chǔ)上對(duì)照組患者給予口服鹽酸賽庚噪片2mg/次，3次/do觀察組患者給予口服氯雷他定片10mg/次，1次/d。2周為1個(gè)療程，共觀察2個(gè)療程。觀察并比較兩組患者臨床療效和不良反應(yīng)的差異。1.3判斷標(biāo)準(zhǔn)：顯效：風(fēng)疹塊完全消失，無癢感或偶有輕度癢感，皮膚劃痕呈陰性或弱陽性；有效：風(fēng)疹塊大小和數(shù)目消退2/3以上，時(shí)有輕度癢感，皮膚劃痕呈陽性；無效：風(fēng)疹塊大小和數(shù)目消退1/3以下，

5、有癢感，皮膚劃痕呈陽性?？傆行识@效+有效）例數(shù)/總例數(shù)X100%o統(tǒng)計(jì)不良反應(yīng)發(fā)生率時(shí)，如同一患者發(fā)生幾種不良反應(yīng)，以癥狀最嚴(yán)重的不良反應(yīng)計(jì)一次。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：全部數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料以百分率(%)表示，比較采用x2檢驗(yàn)，以P0.05)o兩組不良反應(yīng)程度均較輕微，未經(jīng)特殊處理均自行消失。3討論尊麻疹的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，目前主要分為免疫性和非免疫性。免疫性機(jī)制多為I型超敏反應(yīng)。I型超敏反應(yīng)的基本機(jī)制為：變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后，即可誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE抗體，IgE抗體與

6、MC(和)嗜堿性粒細(xì)胞等靶細(xì)胞結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。相同的抗原再次進(jìn)入機(jī)體，與已結(jié)合在靶細(xì)胞上的IgE發(fā)生特異性橋連，促使肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組織胺等化學(xué)介質(zhì)，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透性增加，導(dǎo)致真皮水腫是尊麻疹發(fā)病的中心環(huán)節(jié)，從而產(chǎn)生丘疹、風(fēng)團(tuán)等一系列臨床表現(xiàn)非免疫機(jī)制是一些物質(zhì)促進(jìn)補(bǔ)體激活或直接刺激肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放介質(zhì)。最近的實(shí)驗(yàn)與臨床研究表明，該機(jī)制還可能涉及特異性抗體和T細(xì)胞。無論免疫因素或非免疫因素，肥大細(xì)胞是尊麻疹發(fā)病過程的中心環(huán)節(jié)。因此，通過修飾肥大細(xì)胞的生物學(xué)作用來緩和變態(tài)反應(yīng)性疾病

7、是目前變態(tài)反應(yīng)性疾病的研究熱點(diǎn)之一。目前臨床治療的原則是阻斷過敏原、抗組胺、降低毛細(xì)血管通透性以及對(duì)癥處理。賽庚噪是臨床常用的抗過敏藥物，可對(duì)抗組胺、消除過敏癥狀，適用于過敏反應(yīng)引起的各種疾病。氯雷他噪是第一代哌噪類阿扎他噪的衍生物，其藥理作用包括高度選擇性外周組胺H1受體阻斷作用及抑制肥大細(xì)胞釋放組胺，同時(shí)還具有抗過敏性炎癥介質(zhì)的特性。中樞H1受體親和性低，推薦治療劑量基本無中樞神經(jīng)抑制作用和膽堿能不良反應(yīng)［2］。該藥治療慢性特發(fā)性尊麻疹有較好的療效和耐受性。但卻有很大比例的慢性特發(fā)性尊麻疹病人被確定為自

8、身免疫所致?？诜笱杆傥赵隗w內(nèi)生成水溶性化合物DCL,不僅可有效阻斷組胺H1-受體,而且可抑制免疫，減少炎性反應(yīng)介質(zhì)釋放、穩(wěn)定肥大細(xì)胞，同時(shí)還可在外周競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合效應(yīng)細(xì)胞的組胺H1-受體，拮抗組胺所引起的血管通透性增加和毛細(xì)血管擴(kuò)張。此外DCL還可抑制黏附分子表達(dá)，阻斷或減輕遲發(fā)性炎性反應(yīng)，有效消除或緩解了慢性尊麻疹的臨床癥狀。氯雷他唳選擇性組胺H1受體阻斷作用及抑制肥大細(xì)胞釋放組胺，且還具有抗過敏性炎癥介質(zhì)的特