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《兔髖臼軟骨損傷后髖臼發(fā)育與軟骨中bmp-7的變化》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、acetabulargrowth，theroughsurfaceofacetabulum，theirregularsclerosisofthetopofacetabular,theirregularshapeofthefemoralhead，thedysplasiaandsubluxationofhipjoin，andotherappearanceoftheDDH．．(2)RelevancewasfoundbetweenAregion，BregionandCregionincontentandtheextensionoftime
2、．Thetwohastherelationshipofnegativecorrelation，whichmeansthecontentofBMP-7fromallregionsdecreasedbytheextensionoftime．：RelevancewasfoundbetweenthecontentofBMP-7andthedistancefromthecenterofthecartilagedamage．Thetwohastherelationshipofnegativecorrelation，whichmeansthe
3、contentofBMP-7decreasedbythedistancefromthecenterofthecartilagedamage．[Keyword]Acetabulum；Lesion；Developmentaldysplasiaofthehip；BMP一7；immunohistochemicalmethod：5扉頁：聲明尸明本人聲明所呈交的論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得大理學(xué)院或其
4、他教育機構(gòu)的學(xué)位或證明而使用過的材料。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明，并表示了謝意。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。研究生簽名：論文使用和授權(quán)說明本人完全了解大理學(xué)院有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即：學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交學(xué)位論文復(fù)印件和論文電子版；允許論文被查閱或借閱；學(xué)?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文；授權(quán)學(xué)校將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索。(保密的論文在解密后應(yīng)遵循此規(guī)定)研究生簽名：4么，角落二導(dǎo)師簽名：前言發(fā)
5、育性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良(DevelopmentalDysplasiaoftheHip，DDH)，原稱先天性髖關(guān)節(jié)脫位(CongenitalDislocationoftheHip，CDH)，1991年美國骨科學(xué)會(AAOS)和北美,J,JL骨科學(xué)會(POSNA)統(tǒng)一稱之為發(fā)育性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良或發(fā)育性髖關(guān)節(jié)脫位D】。DDH是指由于髖臼發(fā)育缺陷造成髖臼對股骨頭的覆蓋不良，導(dǎo)致長期生物力學(xué)的異常而逐漸出現(xiàn)股骨頭半脫位、負重區(qū)軟骨退變及股骨頭局灶性壞死、嚴重骨關(guān)節(jié)炎的一種疾病。DDH發(fā)病率為4％o-10％oc2】，女與男的比率大約在4．--,
6、6：1D1。病因迄今不明，多數(shù)學(xué)者認為是一種單基因或多基因的遺傳性疾病。其發(fā)病因素在國際范圍內(nèi)具有明顯的種族和地區(qū)差異H】，國內(nèi)外學(xué)者睜力對發(fā)育性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良的病因?qū)W做了大量的研究工作，并提出許多假說陽1，其中損傷因素是其中之一。其臨床表現(xiàn)初期為髖部的酸脹不適，久站或長時間行走后加重，休息后好轉(zhuǎn)，之后逐步出現(xiàn)活動受限、髖部疼痛，以大腿根部、腹股溝區(qū)為主，有時會伴有膝關(guān)節(jié)疼痛。隨著年齡的增長上述癥狀逐漸加重，癥狀緩解期越來越短，并且關(guān)節(jié)功能越來越差M。其病理改變存在于許多方面，包括髖臼、股骨頭、關(guān)節(jié)囊以及髖關(guān)節(jié)周圍的肌肉和韌帶等
7、n01。其中髖臼的病變至關(guān)重要，表現(xiàn)為髖臼外上方和前方缺損，髖臼變淺，髖關(guān)節(jié)中心外移，致使髖臼對股骨頭的包容與覆蓋不足。并可伴有髖關(guān)節(jié)不同程度的半脫位?】。由于髖臼對股骨頭覆蓋率減低，引起髖臼和股骨關(guān)節(jié)面不完全對合，最后導(dǎo)致關(guān)節(jié)面的接觸應(yīng)力增高，關(guān)節(jié)軟骨退變而引起髖關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎。因此深入了解髖臼的生長發(fā)育及病變過程，對于發(fā)育性髖關(guān)節(jié)脫位的預(yù)防、治療及評估預(yù)后有重大意義‘Ⅲ。骨形態(tài)發(fā)生蛋白．7(BoneMorphogeneticProtein-7，BMP．7)是骨形態(tài)發(fā)生蛋白家族中的一員，主要在骨、腎組織中表達，特別在骨發(fā)育和骨
8、折愈合過程中高表達n加。BMP．7具有異位成骨作用，在骨的發(fā)育中也起到一定的調(diào)節(jié)作用?1。其在體內(nèi)可通過膜內(nèi)成骨和軟骨內(nèi)化骨兩種方式誘導(dǎo)成骨。軟骨內(nèi)化骨為其主要成骨方式。國內(nèi)外眾多學(xué)者對BMP．7骨誘導(dǎo)作用進行了研究，女11Cook等在靈長類動物尺骨缺損模型中發(fā)
