消化性潰瘍77教學ppt課件

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1、第二章消化性潰瘍有多種因素，其中酸性胃液對粘膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接觸的任何部位，如食管下段、胃腸吻合術后吻合口、空腸以及具有異位胃粘膜的梅克爾(Meckel)憩室，均可發(fā)生潰瘍。絕大多數(shù)的潰瘍發(fā)生于十二指腸和胃，故又稱胃、十二指腸潰瘍。潰瘍是指粘膜缺損超過粘膜肌層而言，不同于糜爛。胃潰瘍(gastriculcer)GU十二指腸潰瘍(duodenal)DU[流行病學]消化性潰瘍是全球性的多發(fā)病，但在不同國家、不同地區(qū)，其發(fā)病率可相差懸殊。本病在我國人群中的患病率尚無確切資料。根據上海16所大、中型醫(yī)院的資料分析，經X線

2、鋇餐和(或)內鏡檢查證實的消化性潰瘍的患病率為5．8％。北京協(xié)和醫(yī)院從1978～1991年，經胃鏡檢查證實的消化性潰瘍患者占同期內科就診總病例數(shù)的0．33％。據國外資料估計，大約10％的人一生中患過消化性潰瘍。消化性潰瘍均好發(fā)于男性。國內資料顯示，男女之比在十二指腸潰瘍?yōu)?.4～6.8:1，胃潰瘍?yōu)?.6～4.7:1。十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見，兩者之比為1.5～5.6:1，但在胃癌高發(fā)區(qū)則胃潰瘍多于十二指腸潰瘍。絕大多數(shù)西方國家中也以十二指腸潰瘍多見；但日本胃潰瘍多于十二指腸潰瘍。潰瘍病可發(fā)生在不同的年齡，但十二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍多見于中

3、老年，前者的發(fā)病高峰一般比后者早10年。自80年代以來，消化性潰瘍者中老年人的比率呈增高趨勢。這與國外報道相似。[病因和發(fā)病機制]本病的病因與發(fā)病機制尚未完全闡明。研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。藥物因素、胃排空延緩和膽汁反流、遺傳因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關。(一)胃酸分泌過多鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經、體液調節(jié)。已知壁細胞膜含有3種受體，即組胺受體，膽堿能受體和胃泌素受體，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當壁細胞表面受體一旦被相應物質結合后

4、，細胞內第二信使便激活，進而影響胃酸分泌。壁細胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使-cAMP和Ca2＋，影響壁細胞頂端的分泌性膜結構及質子泵-H’K’ATP酶，使H’分泌增加或減少。十二指腸潰瘍患者胃酸分泌增多，主要與以下一些因素有關：1．壁細胞數(shù)量增多正常人平均胃粘膜內大約有10億個壁細胞，而十二指腸潰瘍患者的壁細胞數(shù)量平均為19億，比正常人高出約一倍。2．壁細胞對刺激物質的敏感性增強3．胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷正常人胃竇部G細胞分泌胃泌素的功能受到胃液pH的負反饋調節(jié)，當胃竇部的pH降至2．5以下時，G細胞分泌胃泌素的功

5、能就受到明顯的抑制。4．迷走神經張力增高迷走神經釋放乙酰膽堿，后者兼有直接刺激壁細胞分泌鹽酸和刺激G細胞分泌胃泌素的作用。胃潰瘍患者的基礎和刺激后的胃酸排出量多屬正?；蛏踔恋陀谡?，僅發(fā)生于幽門前區(qū)或伴有十二指腸潰瘍者的胃潰瘍患者的胃酸排量可高于正常。因此胃酸分泌量的改變在胃潰瘍的發(fā)生中似乎不很顯著。(二)幽門螺桿菌感染1983年Marshall和War-ren在微氧條件下從人體胃粘膜活檢標本中找到幽門螺桿菌(Hp)。10多年來的研究表明，Hp感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。1．消化性潰瘍中的Hp感染率排除近期服用抗生素、鉍劑

6、或非皮質激素類抗炎藥(NSAID)者后，Hp在十二指腸潰瘍患者中的檢出率為95％～100％。胃潰瘍?yōu)?0％一85％，但亦有高達90％…100％的報道。2．Hp的根除降低了消化性潰瘍的復發(fā)率，改變了消化性潰瘍的自然史。頻繁復發(fā)曾是消化性潰瘍自然史的主要特點，用H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑治療愈合的潰瘍，停藥后一年復發(fā)率為50％～90％，胃潰瘍的復發(fā)率稍低于十二指腸潰瘍。而根除Hp可縮短潰瘍愈合的時間和提高潰瘍的愈合率，顯著地降低胃、十二指腸潰瘍的復發(fā)率并減少潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生。根除Hp后潰瘍的一年復發(fā)率可降至10％以下(多數(shù)在5％以下)，如患者無Hp重

7、復感染，在5年或更長的時期中，可繼續(xù)保持潰瘍不復發(fā)。3．Hp的致病機制Hp是一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋形。人的胃粘膜是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有尿素酶，分解尿素產生氨，在菌體周圍形成保護層?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)了一些可能的致病因素，如尿素酶、致空泡樣變細胞毒素、脂多糖內毒素、蛋白酶、脂酶和磷脂酶A2等，這些產物皆可作為炎性介質。(三)胃粘膜保護作用正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導致潰瘍形成，乃是由正常胃粘膜具有保護功能，包括1.粘液分泌粘液－HCO3屏障位于十二指腸球部，中和腸道彌散來的H，胃

8、竇粘膜分泌粘液的能力遠差于十二指腸，DU患者常有胃竇上皮化生使易受胃酸侵襲，同時為HP寄居創(chuàng)造條件。2.胃粘膜屏障完整性、