etv2表達與原發(fā)性肝細胞癌不良預后關系的研究

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1、碩士學位論文學校代碼!Q5三三密級壘玨ETV2低表達與原發(fā)性肝細胞癌不良預后關系的研究LowETV2expressioncorrelatedwithpoorprognosisofhepatoceUularcarcinoma作者姓名：學科專業(yè)：研究方向：學院(系、所)：導師：孔臣臣臨床醫(yī)學外科學(普通外科)湘雅醫(yī)院楊連粵教授論文答辯時間絲!至：旦』：22答辯委員會主席鍪蘊中南大學二O一三年五月原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究

2、成果，也不包含為獲得中南大學或其他單位的學位或證書而使用過的材料。與我共同工作的同志對本研究所作的貢獻均已在論文中作了明確的說明。作者簽名：紐：臣遼日期：叢J；年』月_上日學位論文版權使用授權書本人了解中南大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即：學校有權保留學位論文并根據(jù)國家或湖南省有關部門規(guī)定送交學位論文，允許學位論文被查閱和借閱；學校可以公布學位論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用復印、縮印或其它手段保存學位論文。同時授權中國科學技術信息研究所將本學位論文收錄到《中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫》，并通過網(wǎng)絡向社會公眾提供信息服務。作者簽名：幺迢冱導師簽名燃日期：碰乜年j月』

3、日碩士學位論文中文摘要ETV2低表達與原發(fā)性肝細胞癌不良預后關系的研究摘要原發(fā)性肝細胞癌(Hepatocellularcarcmoma，HCC)是全球最常見的惡性腫瘤之一。盡管臨床診斷水平及外科技術不斷提高，但由于肝癌具有高的侵襲轉(zhuǎn)移能力，肝切除后發(fā)生復發(fā)轉(zhuǎn)移率高，致使肝癌的整體治療水平并未取得顯著改善，肝癌病人的5年生存率至今仍無顯著提高。大量的資料顯示肝癌術后的主要死因是復發(fā)轉(zhuǎn)移。因此，深入研究肝癌復發(fā)轉(zhuǎn)移的分子機制，探索防治肝癌復發(fā)轉(zhuǎn)移的手段，對進一步提高肝癌整體治療水平具有重要意義。Ets變異體2(etsvariant2，ETV2)又稱ER71／Etsr

4、p，是Ets家族PEA3亞家族成員之一。最早是在斑馬魚胚胎中被發(fā)現(xiàn)，后期研究發(fā)現(xiàn)ETV2廣泛表達于哺乳動物胚胎中。在斑馬魚胚胎敲除ETV2導致胚胎無法形成有功能的血管。ETV2小小鼠卵黃囊無法形成血管結(jié)構。ETV2√。胚胎鼠因血管缺失無法生長發(fā)育而死亡。鑒于血管生成是影響HCC復發(fā)轉(zhuǎn)移的一個關鍵因素，提示ETV2可能在肝癌復發(fā)轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮了十分重要的作用。本課題旨在研究ETV2在肝癌細胞系和肝癌組織樣本中的表達情況，分析ETV2與肝癌臨床病理特征的相關性，并結(jié)合病例隨訪資料探討ETV2表達與肝癌預后的關系。我們的研究結(jié)果顯示：1、ETV2mRNA和蛋白在原發(fā)性

5、肝細胞癌(HCC)組織和肝癌細胞系中均呈低表達：II碩士學位論文中文摘要我們采用實時定量Real-timePCR技術檢測了30例肝癌組織(HCC)及其相應的鄰近非癌肝組織(AdjacentNon-tumorousLiverTissue，趟憶T)中的ETV2rnRNA表達水平。隨后，我們又采用半定量RT．PCR檢測了同一批組織標本HCC和ANLT中的ETV2mRNA表達水平。同時檢測了正常肝細胞系L02及四種肝癌細胞系HepG2、SMMC．7721、MHCC97．L、HCCLM3中ETV2mRNA的表達水平。Real．timePCR結(jié)果顯示，與鄰近非癌肝組織(√6

6、帆T)比較，ETV2在肝癌組織(HCC)中呈顯著低表達(O．485±O．01，P

7、(HCC)中的表達水平顯著低于鄰近非癌肝組織(ANLT)(O．12--+0．02VS．0．96-+0．13，P<0．05)。用Western．blot檢測正常肝細胞系L02和肝癌細胞系SMMC7721、HepG2、MHCC97．L及HCCLM3中ETV2蛋白表達水平，以正常肝細胞系L02作對照。結(jié)果顯示在上述肝癌細胞系的蛋白表達水平分別為0．26-+0．02、0．36-+0．04、O．30±O．03、0．21-+o．02，差異均有統(tǒng)計學意義(任意一組肝癌細胞系和L02之間P<0．05)，表明肝癌細胞系中ETV2蛋白表達水平顯著低于正常肝細胞系。III碩士學位論文

8、中文摘要2、ETV2低表