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《aog抑制lps誘導的tlr-4md-2nf-κb信號通路活化的機制研究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在學術論文-天天文庫。
1、第二軍醫(yī)大學博士學位論文AOG抑制LPS誘導的TLR．4／MD．2／NF．KB信號通路活化的機制研究ThesuppressionmechanismsofAOGagainstLPSinducedTLR-·4／MD--2／NF--KBsignalpathwayactivation專業(yè)：腫瘤學研究生：秦文星研究方向：AOG抗癌機制導師：王杰軍教授培養(yǎng)單位：第二軍醫(yī)大學第二附屬醫(yī)院(上海長征醫(yī)院)二。一三年二月獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導師指導下進行的研究工作。除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或
2、撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本人承擔本聲明的法律責任。靴敝儲獬：厥日期：2,,olJ年J月J。日學位論文版權使用授權聲明本人完全了解第二軍醫(yī)大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，第二軍醫(yī)大學有權保留并向國家有關部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權第二軍醫(yī)大學可以將學位論文全文或部分內(nèi)容編入《中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫》、《中國優(yōu)秀博碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫》等數(shù)據(jù)庫進行檢索?？梢圆捎糜坝 ⒖s印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。(保密的學位論文在解
3、密后適用本授權書)學位論文作一：欲日期：礦。印7月rEt翮繇忱、專日期y『；年17月J‘日目錄摘要．?．．．．?．?．．．．．．．．?．?．．．．．???．．．．?．?．．．．??．．．．．．．．．．．?．．?．．?．．．．?．．．．．?．?．．．．1Abstract．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．4英文縮略詞表????????????????????????
4、????。7前言????????????????????????????????????。8fjIJ舌．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．?．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．2I材料和方法??????????????????????????????。14實驗結(jié)果??????????????????????????????35結(jié)論．．．．．?．．．．．．．．．．．．．．?．．．．．．．．．．．．
5、．．．．．．．．．．．．．．．?．．．．．．．．．．．．．．．?．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．?．．．．．．!；5討論．．．．．．．．．?．．．．．．．．．．??．．．．．．．．．．．．．??．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．??．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．?．．!；7參考文獻???????????????????????????????64文獻綜述(一)炎癥因子及TLR-4在結(jié)腸癌變中的雙重作用??????????????。72文獻綜述(二)炎癥與腫瘤??
6、???????????????????????????85發(fā)表論文????????????????????????????????．104致謂十．．．?．．?．?．．．．．??．??．．．．．．???．??．．．?．．．．??．?．．???．??．．．．．???．．．105AOG抑制LPS誘導的TLR一4／MD一2／NF一1cB信號通路活化的機制研究摘要AOG抑制LPS誘導的TLR-4／MD．2／NF．KB信號通路活化的機制研究研究背景和目的潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerativecolitis，uc)，反復發(fā)作，遷延不愈，容易癌變。臨床資
7、料分析表明，UC病程8．15年，癌變發(fā)生率達22％，10．20年達28％，20年以上則高達43％。目前，結(jié)直腸癌的預防措施有：消除不良飲食習慣，服用化學預防藥物，早期診斷及時治療；其中針對性的化學預防可望在UC癌變中取得突破。UC癌變是一個漫長的過程，預防UC癌變不僅需要明確的藥物作用靶點，而且需要預防藥物無毒、無副作用。研究表明，核轉(zhuǎn)錄因子r．B(NF．1出)是UC癌變的中心環(huán)節(jié)，其表達水平是炎癥癌變的控制器。眾所周知，結(jié)腸腔內(nèi)存在大量共生菌及食物消化殘渣，對結(jié)腸粘膜上皮細胞具有潛在的侵襲作用。正常情況下，結(jié)腸粘膜一方面靠本身分泌的
8、粘液加以保護，另一方面靠其表面存在的各種模式識別受體通過識別不同病原生物性物質(zhì)，啟動免疫反應，維持腸道內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。臨床研究發(fā)現(xiàn)，UC患者腸道菌群發(fā)生改變，G．／(H菌比值顯著增加。我們的研究發(fā)現(xiàn)，糖聚合度為5的p．(1—
