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《lncRNA CCAT1誘導(dǎo)肺腺癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化促進腫瘤細胞遷移侵襲的機制研究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、分類號：R5單位代碼：10343學(xué)號：139001146同等學(xué)力申請碩士學(xué)位論文論文題目:lncRNACCAT1誘導(dǎo)肺腺癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化促進腫瘤細胞遷移侵襲的機制研究研究生姓名：林和平學(xué)科專業(yè)：內(nèi)科學(xué)（呼吸病學(xué)）類型：學(xué)術(shù)型指導(dǎo)教師：蔡暢二O一八年五月溫州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目：lncRNACCAT1誘導(dǎo)肺腺癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化促進腫瘤細胞遷移侵襲的機制研究答辯委員會主席：周建英教授（浙江大學(xué)附屬第一醫(yī)院）答辯委員會成員：王健教授（廣州醫(yī)科大學(xué)）金勝威教授（溫州醫(yī)科大學(xué)）李昌崇教授（溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院）潘景業(yè)教授（溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院）論文答辯日期：2018年
2、5月29日溫州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄一、論文1.中文摘要……………………………………………………12.英文摘要……………………………………………………33.引言…………………………………………………………54.材料與方法…………………………………………………105.結(jié)果…………………………………………………………196.討論…………………………………………………………257.結(jié)論…………………………………………………………288.參考文獻……………………………………………………299.致謝…………………………………………………………34二、綜述1.綜述…………………
3、………………………………………352.參考文獻……………………………………………………45三、獨創(chuàng)性聲明…………………………………………………53溫州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文lncRNACCAT1誘導(dǎo)肺腺癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化促進腫瘤細胞遷移侵襲的機制研究摘要背景：肺癌是全球范圍內(nèi)癌癥相關(guān)死亡的首要原因，肺腺癌是其主要的病理學(xué)亞型。盡管靶向治療已經(jīng)改善了部分肺癌患者的結(jié)局，但多數(shù)晚期轉(zhuǎn)移性肺腺癌患者仍然預(yù)后不良。越來越多的證據(jù)表明，長鏈非編碼RNA（lncRNA）結(jié)腸癌相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子1（CCAT1）是多種人類惡性腫瘤的驅(qū)動基因，CCAT1的異常表達與癌癥的發(fā)生和進展相關(guān)。然而，CC
4、AT1在肺腺癌中的潛在生物學(xué)作用和調(diào)控機制尚不清楚。方法：1.我們采用實時熒光定量PCR技術(shù)（RT-qPCR）檢測了112例肺腺癌組織和相對應(yīng)癌旁組織中CCAT1的表達情況。2.應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)分析評估肺腺癌CCAT1的表達與患者臨床參數(shù)的關(guān)系。通過RT-qPCR技術(shù)檢測CCAT1在人肺腺癌細胞株（H358，H23，H1975，H1650，H1299和A549）和正常人支氣管上皮細胞株（16HBE）中的表達水平。通過細胞轉(zhuǎn)染上調(diào)CCAT1在H358細胞中的表達，或用siRNA基因沉默技術(shù)使CCAT1在H1650細胞中的表達下調(diào)。3.采用Transwell檢測法探究H358和
5、H1650細胞在體外的遷移和侵襲能力，通過westernblotting技術(shù)評估上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）相關(guān)蛋白的表達，來表明CCAT1是否涉及EMT過程。結(jié)果：1.與癌旁組織相比，肺腺癌組織中CCAT1的平均表達水平明顯升高（p<0.001）。2.CCAT1高水平表達與肺腺癌患者的EGFR表達（p=0.009）、淋巴轉(zhuǎn)移（p=0.003）和TNM分期（p=0.003）密切相關(guān)。3.在肺腺癌細胞株中，CCAT1的表達水平也明顯高于正常支氣管上皮細胞。4.體外細胞實驗的研究結(jié)果表明，CCAT1在H358細胞中的過表達顯著促進H358細胞的遷移和侵襲能力，而下調(diào)CCAT1的
6、表達抑制H1650細胞的遷移1溫州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文和侵襲能力。5.我們發(fā)現(xiàn)過表達H358細胞中的CCAT1能上調(diào)N-cadherin和Vimentin蛋白的表達并下調(diào)E-cadherin蛋白的表達。而沉默CCAT1基因能逆轉(zhuǎn)肺腺癌細胞的EMT表型，敲低H1650細胞中的CCAT1則下調(diào)N-cadherin和Vimentin蛋白的表達而上調(diào)E-cadherin蛋白的表達。結(jié)論：研究結(jié)果表明，CCAT1作為肺腺癌的致癌性lncRNA，通過誘導(dǎo)EMT促進肺腺癌細胞的轉(zhuǎn)移，可作為肺腺癌患者潛在的早期診斷生物標志物和治療靶點。關(guān)鍵詞：肺腺癌，長鏈非編碼RNAs，CCAT1，
7、上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化2溫州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文MechanismsofLncRNACCAT1InducesLungAdenocarcinomaCellsMigrationandInvasionviaEMTProcessAbstractBackground:Lungcanceristhepredominantcauseofcancer-relatedmortalityintheworld,andlungadenocarcinoma(ADC)isthemostdiagnosedhistologicalsubtypeofnon-smallcelllungcance
