低氧運(yùn)動(dòng)對(duì)肥胖大鼠骨骼肌ampk-pgc-1α及其下游分子介導(dǎo)脂代謝的影響

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1、，一＾＇－■，．：一話一’．Ｖ氣選馬釘＇＇■＾■、－ｖ．；．巧．：Ｗ＇■－■＇＞古＇．＇－，要．二’？一咕＇古苦岳分類號(hào)密級(jí)產(chǎn)：學(xué)校代碼：１０２７７盧＾＞ＵＤＣ編號(hào)學(xué)號(hào)：口１０３０２０化；慧議）主烙ｎ￥彎說(shuō)博±學(xué)位論文－化氧運(yùn)動(dòng)對(duì)肥胖大鼠晉巧?。粒停校耍校牵茫欤峒捌湎掠畏肿樱崳娊閷?dǎo)脂代謝的巧響－－Ｅｆｅｃｔｓｏｆ化ｅＨｙｐｏｘｉｃＥｘｅｒｃｉｓｅｏｎＡＭＰＫＰＧＣｌａｗｉｔｈＤｏｗｎｓｔｒｅａｍ

2、Ｆａｃｔ；ｏｒｓｉｎ化ｅＳｋｅｌｅｔａｌＭｕｓｃｌｅｏｆＯｂ的ｉｔｙＲａｔｓ院系；運(yùn)動(dòng)科學(xué)學(xué)院專業(yè)；運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)姓名：吳菊花指導(dǎo)教師：林文毀教授遞交日期；２０化年６月２１日學(xué)位授予單位；上海體育學(xué)院＇．祥、－－‘＊■＇—？－Ｖ－－二分類號(hào)密級(jí)學(xué)校代碼：10277UDC編號(hào)學(xué)號(hào)：1310302016博士學(xué)位論文低氧運(yùn)動(dòng)對(duì)肥胖大鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α及其下游分子介導(dǎo)脂代謝的影響EffectsoftheHypoxicExerciseonAM

3、PK-PGC-1αwithDownstreamFactorsintheSkeletalMuscleofObesityRats院系：運(yùn)動(dòng)科學(xué)學(xué)院專業(yè)：運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)姓名：吳菊花指導(dǎo)教師：林文弢教授遞交日期：2016年6月21日學(xué)位授予單位：上海體育學(xué)院學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人呈交的學(xué)位論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除文中己經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含其他個(gè)人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究工作做出重要。貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中做了明碗說(shuō)明并表示謝意射作者；ｇ

4、期：＾／心Ｉ義！扣？叫關(guān)于論文出版授權(quán)的聲明＂授權(quán)學(xué)校將本人的學(xué)位論文提交至清華大學(xué)中國(guó)學(xué)術(shù)期刊（光＂盤版）電子雜志社進(jìn)行電子和網(wǎng)絡(luò)出版，并編入ＣＮＫＩ系列數(shù)據(jù)庫(kù)，傳播本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，同意按《中國(guó)優(yōu)秀博碩±學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)出版章程》享受相關(guān)權(quán)益。論文級(jí)別：□碩±口博女學(xué)科專業(yè)：運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)－－論文題目：低氧運(yùn)動(dòng)對(duì)肥胖大鼠骨骼?。粒停校耍校牵茫欤峒捌湎拢崳娪畏肿咏閷?dǎo)脂代謝的影響作者簽名：指導(dǎo)教師簽名：＾年曰備叫摘要由于社會(huì)物質(zhì)豐富，人類飲食習(xí)慣趨于高脂高糖，

5、由此往往容易引起脂肪堆積、糖脂代謝紊亂，隨之所出現(xiàn)的肥胖狀態(tài)已正逐漸成為影響人類健康的危險(xiǎn)因素之一。肥胖人群往往伴隨著糖脂代謝紊亂，骨骼肌脂肪酸氧化失衡，脂肪細(xì)胞分化失調(diào)等現(xiàn)象。骨骼肌作為機(jī)體重要耗能組織之一，是能量代謝重要場(chǎng)所，其代謝穩(wěn)態(tài)是維持骨骼肌健康乃至整個(gè)機(jī)體健康的基本前提與重要保證。研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)可有效降低血脂、血糖，改善骨骼肌脂肪酸氧化代謝，預(yù)防肥胖，也有研究發(fā)現(xiàn)低氧結(jié)合耐力運(yùn)動(dòng)對(duì)肥胖大鼠骨骼肌脂肪酸氧化相關(guān)基因表達(dá)的良性影響。AMPK是骨骼肌的能量感受器，PGC-1α在骨骼肌脂肪酸氧化代謝中起著重要作用，

6、研究證實(shí)常氧狀態(tài)下，AMPK作為PGC-1α的重要調(diào)節(jié)因子，可活化PGC-1α，可增強(qiáng)骨骼肌線粒體發(fā)生，并促進(jìn)脂肪酸氧化。然而，低氧或結(jié)合耐力運(yùn)動(dòng)是否影響營(yíng)養(yǎng)性肥胖大鼠骨骼肌中AMPK-PGC-1α及其下游分子的表達(dá)，尚不清楚。研究目的：本研究通過高脂膳食飼養(yǎng)構(gòu)建營(yíng)養(yǎng)性肥胖大鼠模型和低氧結(jié)合耐力運(yùn)動(dòng)模型，觀察低氧或結(jié)合耐力運(yùn)動(dòng)方式對(duì)大鼠骨骼肌細(xì)胞中AMPK-PGC-1α及其下游分子的影響，探討低氧或結(jié)合耐力運(yùn)動(dòng)中AMPK-PGC-1α及其下游分子對(duì)骨骼肌脂肪酸氧化代謝的適應(yīng)性調(diào)控，為低氧或結(jié)合耐力運(yùn)動(dòng)改善脂代謝提供新

7、靶點(diǎn)和新途徑。研究方法：100只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為2組：普通膳食對(duì)照組（20只）和高脂膳食建模組（80只），經(jīng)過7周高脂膳食飼養(yǎng)后，營(yíng)養(yǎng)性肥胖大鼠建模成功。建模后（共60只）隨機(jī)分為6組：常氧安靜組（A組，N=10）、常氧耐力運(yùn)動(dòng)組（AE組，N=10）、16.3%低氧安靜組（B組，N=10）、16.3%低氧結(jié)合耐力運(yùn)動(dòng)組（BE組，N=10）、13.3%低氧安靜組（C組，N=10）、13.3%低氧結(jié)合耐力運(yùn)動(dòng)組（CE組，N=10），均繼續(xù)高脂膳食飼養(yǎng)，各個(gè)運(yùn)動(dòng)組均進(jìn)行8周耐力訓(xùn)練，即20m/min，40min/d

8、，5d/w。末次運(yùn)動(dòng)24h后處死大鼠并取樣（血清和腓腸?。?，試劑盒測(cè)定血脂四項(xiàng)和血糖（BG）濃度，ELISA試劑盒測(cè)試大鼠血液中的瘦素和脂聯(lián)素濃度，Westernblot測(cè)定大鼠骨骼肌組織中AMPK蛋白、pAMPK蛋白、PGC-1α、PPARα和Lipin1蛋白表達(dá)量，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)大鼠骨骼肌細(xì)胞中pAMPK蛋白、PGC-1α、PPARα、