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1、消化性潰瘍的藥物治療田甜病例病例摘要：患者，男性，43歲，因“上腹痛伴黑便3天”入院，既往有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史5年，長期服用雙氯芬酸治療，體格檢查劍突下壓痛，入院后胃鏡檢查提示：胃潰瘍，幽門螺桿菌檢測（+），其余檢查無異常。吸煙10年，每天1包。臨床問題：1、患者的胃潰瘍主要是什么導(dǎo)致的？2、現(xiàn)在如何治療潰瘍？3、是否換用其他藥物治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎？4、哪些接受NSAID藥物治療的患者容易出現(xiàn)消化性潰瘍？5、如果治療后發(fā)現(xiàn)HP沒有根除怎么辦？概述消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。類型：胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)
2、糜爛、潰瘍？病變超過黏膜肌層胃竇黏膜廣泛、糜爛出血胃體潰瘍流行病學(xué)常見病，多見于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為3.9～8.5:1。一般認(rèn)為人群中發(fā)病率為10%左右。臨床上DU多于GU，兩者比例為3:1DU好發(fā)于青壯年，GU平均晚十年我國南方＞北方，城市>農(nóng)村季節(jié)性:秋冬和冬春之交＞夏季病因侵襲力防衛(wèi)力保護因素粘液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細胞更新前列腺素表皮生長因子損害因素胃酸胃蛋白酶HPNSAIDs酒精、吸煙、應(yīng)激炎癥、自由基病因GU：自身防御修復(fù)因素減弱DU：侵襲因素增強發(fā)病機制一、幽門螺桿菌感染近十多年來大量研究充分證明，HP感染是消化性潰瘍的最主要病因。DU患
3、者HP的感染率為90％～100%，GU為80％～90%。根除HP可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率：常規(guī)用抑酸藥后愈合潰瘍的年復(fù)發(fā)率為50％～70%，根除HP后復(fù)發(fā)率為5%。HP導(dǎo)致PU的發(fā)病機制幽門螺桿菌具有鞭毛，能在胃內(nèi)穿過粘液層移向胃粘膜，所分泌的粘附素能使其緊貼上皮細胞，釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3從而保持細胞周圍中性環(huán)境，有利于其在胃粘膜表面定植。通過上述產(chǎn)氨作用、分泌毒素而引起胃上皮細胞損害；其細胞毒素相關(guān)基因蛋白能引起強烈的炎癥反應(yīng)；菌體胞壁還可以作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。二、非甾體抗炎藥臨床研究報道服用NSAID患者中過半數(shù)內(nèi)鏡下見胃粘膜糜爛／出血，約10％－25％可發(fā)
4、現(xiàn)胃或十二指腸潰瘍（GU多見），約1％－2％患者發(fā)生出血、穿孔等潰瘍并發(fā)癥。危險因素：年齡>60歲；有消化性潰瘍病史；有其他基礎(chǔ)疾??；伴隨使用糖皮質(zhì)激素類藥物；同時使用抗血小板藥物或氨基水楊酸；高劑量或多種NSAIDs同時使用；NSIADs的類型；長時間使用NSAIDs。奈普生>雙氯芬酸>吡羅昔康>美洛昔康>布洛芬NSAID導(dǎo)致PU的發(fā)病機制阿司匹林腸溶片？局部作用：在胃酸性環(huán)境下NSAID呈非離子狀態(tài)，透過細胞膜彌散入上皮細胞內(nèi)，在細胞內(nèi)積聚，細胞內(nèi)高濃度NSAID產(chǎn)生細胞毒損害胃粘膜屏障；系統(tǒng)作用：NSAID抑制環(huán)氧合酶，導(dǎo)致胃腸粘膜生理性前列腺素E合成不足。三、胃酸和胃蛋白酶
5、消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“Hp”時代并未改變，蛋白酶的活性是pH依賴性的，pH＞4時失去活性消化性潰瘍的最主要治療措施：抑酸胃酸分泌機制四、其他致病因素遺傳吸煙胃十二指腸運動異常應(yīng)激和心理因素飲食病毒感染與消化性潰瘍相關(guān)的疾?。号R床癥狀：最典型臨床表現(xiàn)：節(jié)律性、周期性的慢性輕至中度持續(xù)性的上腹痛?？赦g痛、灼痛、脹痛、劇痛或饑餓樣不適感；部分病人可僅表現(xiàn)無規(guī)律性上腹隱痛或不適，或僅有反酸、噯氣、上腹脹。胃潰瘍在餐后約1小時發(fā)生，經(jīng)1—2小時緩解（進食痛）；十二指腸潰瘍疼痛在兩餐之間發(fā)生，進食后緩解（饑餓痛），夜間痛；臨床癥狀和并發(fā)癥10%消化性
6、潰瘍病人以并發(fā)癥為首發(fā)癥狀：出血；穿孔；幽門梗阻；癌變消化性潰瘍的治療原則治療目的：消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。包括一般治療及藥物治療。一般治療：應(yīng)盡可能地消除可除去的致病因素：勞累、精神緊張、飲食不當(dāng)、Hp感染、服NSAID、吸煙飲酒等藥物治療原則：抑酸、保護消化道黏膜、根除幽門螺桿菌抗酸藥物制酸藥物1.可吸收的制酸藥碳酸氫鈉（小蘇打）、碳酸鈣等不良反應(yīng)：碳酸氫鈉產(chǎn)CO2可誘發(fā)潰瘍穿孔,長期服用可致代謝性堿中毒并可致繼發(fā)性的胃酸分泌增加；碳酸鈣與酸反應(yīng)產(chǎn)生可溶性氯化鈣，可引起高鈣血癥?？顾崴幬镏扑崴幬?.不被吸收的制酸藥氫氧化鋁凝膠、氫氧化鎂、氧化鎂等；不
7、良反應(yīng)：氫氧化鋁可致便秘并且能與磷酸鹽結(jié)合，阻礙磷吸收，引起缺磷，患者軟弱無力、食欲不振，老年人骨質(zhì)疏松；鎂制劑可致腹瀉，并且可有小量鎂被吸收，對腎功不全者要注意?？顾崴幬镏扑崴幬镤X碳酸鎂咀嚼片（達喜）：多層網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，制酸、保護粘膜、吸附膽汁；500-1000mg飯后1-2小時，睡前或胃部不適時咀嚼；腎功損害患者忌大劑量、長期服用。潰瘍性結(jié)腸炎、腸梗阻患者禁用?？顾崴幬镆炙崴幬颒2受體阻斷藥：西咪替丁H+-K+-ATP抑制藥：奧美拉唑M1-R阻斷藥：哌侖西平胃泌素受體
