新型磷結(jié)合劑在慢性腎臟病中的應(yīng)用

新型磷結(jié)合劑在慢性腎臟病中的應(yīng)用

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1、腎臟病與透析腎移植雜志第20卷第6期2011年12月·559··腎臟病臨床·新型磷結(jié)合劑在慢性腎臟病中的應(yīng)用史明君綜述謝紅浪審校摘要慢性腎臟病(CKD)患者腎功能惡化,引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進以及鈣磷代謝紊亂,進一步導致血管鈣化等心血管疾病,增加CKD患者發(fā)病率及死亡率。傳統(tǒng)磷結(jié)合劑常含鈣、鋁成分,降低血磷但不良反應(yīng)較多。司維拉姆、碳酸鑭、SBR759、PA21-1、考來替蘭和堿式碳酸鎂鐵等新型磷結(jié)合劑不含鈣、鋁,具有與傳統(tǒng)磷結(jié)合劑類似的降低血磷作用,卻不升高血鈣,為控制高磷血癥且減少血管鈣化風險提供了治療前景。關(guān)鍵詞慢性腎臟病磷結(jié)合劑Novelphosphatebindersi

2、nchronickidneydiseaseSHIMing-jun,XIEHong-langResearchInstituteofNephrology,JinlingHospital,NanjingUniversityofMedicine,Nanjing210002,ChinaABSTRACTChronickidneydisease(CKD)canmakekidneyfunctionworsening,whichinturnleadstothelossofphosphatebalanceandsecondaryhyperparathyroidism.Thelossofphosphat

3、ehomeostasiscancontributetocardiovasculardiseasescausedbyvascularcalcification,andincreasethemorbidityandmortalityinCKD.Thetraditionalphosphatebindersalmostcontaincalciumandaluminum,whichhavemanysideeffectswhenthehyperphosphatemiaiscontrolledSevelamerandlanthanumcarbonatearenon-calcium-oralumi

4、num-basedphosphatebinders.Theyhavethesameeffectincontrollingthehyperphosphatemiaastraditionalagents,andwhat'smore,theydonotresultinhypercalcemia,whichprovideanewfutureincontrollinghyperphosphatemiaandatthesametimenotincreasingtheriskofvascularcalcification.Keywordschronickidneydiseasephosphate

5、binders慢性腎臟病(CKD)發(fā)病率逐年增加,用于終末病(CKD-MBD)”的概念。[1]期腎病(ESRD)的醫(yī)療費用不斷增加。心血管疾CKD患者均需口服磷結(jié)合劑以減少腸道磷吸病是CKD患者的主要死亡原因,其發(fā)病率是同齡人收,但傳統(tǒng)磷結(jié)合劑為含鈣、鋁的復合物,不良反應(yīng)的20~30倍,青年尿毒癥患者尤為顯著。半數(shù)以上多。近來,不含鈣和鋁的新型磷結(jié)合劑越來越多地[1]透析患者死于心血管疾病,動脈壁中層鈣化是其應(yīng)用于臨床,本文將對其利弊作一綜述。[2]進展的主要因素之一。[3]血磷調(diào)節(jié)機制腎功能惡化導致血磷清除障礙,直接或間接[3-5]使甲狀旁腺激素(PTH)分泌增加,從而引起繼血磷

6、受飲食攝入、腎臟排泄及細胞內(nèi)儲存量的發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、高轉(zhuǎn)化性骨病、囊性纖維化影響。骨骼是磷的儲存池,不斷與血清磷交換并保及其他骨骼肌肉疾病。此外還可引起血管和軟組織持平衡。僅有少部分無機磷(<1%)分布于血清鈣化,影響心血管疾病的發(fā)生率和死亡率。目前對中,大部分位于細胞內(nèi)(70%)與骨骼中(29%)。腎CKD患者血磷代謝紊亂的認識已超出腎性骨病范功能正常時,腎小球每天濾出大量有機磷酸鹽,其中疇,即認為高磷血癥是增加CKD患者發(fā)病率、死亡90%被腎小管上皮細胞重吸收。腎功能輕度受損率和住院率,是降低生活質(zhì)量及增加治療費用的獨時,腎臟濾出磷酸鹽減少,血磷升高,但PTH和成纖[6,

7、7]立危險因素,因此形成了“CKD相關(guān)礦物質(zhì)和骨維細胞生長因子23(FGF-23)等因素使腎小管對磷的重吸收減少,使尿磷排泄量與胃腸道磷吸收量保[作者單位]南京軍區(qū)南京總醫(yī)院全軍腎臟病研究所持平衡,維持血磷穩(wěn)定。隨著腎功能惡化,平衡調(diào)節(jié)(南京,210002)機制受損,導致高磷血癥?!?60·JNephrolDialyTransplantVol.20No.6Dec.2011FGF-23由成骨細胞分泌,對維持血磷平衡起重除,但價格昂貴難以廣泛應(yīng)用。因此,90%以上透析要作

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