雷公藤在大鼠1型糖尿病模型中對(duì)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞Foxp3表達(dá)的影響及意義

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1、雷公藤在大鼠1型糖尿病模型中對(duì)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞Foxp3表達(dá)的影響及意義【摘要】  目的:研究雷公藤在大鼠1型糖尿病模型中對(duì)CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Tr)Foxp3基因表達(dá)的影響及意義。方法:將48只大鼠隨機(jī)分為3組,每組各16只,Ⅱ、Ⅲ組采用小劑量多次腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)的方法制備大鼠1型糖尿病模型,Ⅰ組為正常對(duì)照。Ⅲ組在成模后給與雷公藤多甙(GTT)灌胃,1次/d,連續(xù)3個(gè)月。淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)(MTT法)檢測(cè)脾淋巴細(xì)胞增殖活性;熒光定量PCR檢測(cè)外周血及脾淋巴細(xì)胞Foxp3mRNA的表達(dá);免疫組化檢測(cè)淋巴結(jié)和

2、脾組織FOXP3蛋白的表達(dá)。結(jié)果:Ⅱ、Ⅲ組血糖水平高于Ⅰ組(P<0.01);胰島中Ⅲ組淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)程度較Ⅱ組減輕;Ⅱ、Ⅲ組淋巴細(xì)胞增殖活性均較Ⅰ組升高(P<0.01),用藥后Ⅲ組較Ⅱ組降低;Foxp3mRNA、FOXP3蛋白表達(dá)水平Ⅱ、Ⅲ組均高于Ⅰ組(P<0.05),Ⅲ組表達(dá)水平較Ⅱ組有所升高,但差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論:Foxp3+Tr細(xì)胞參與了STZ誘導(dǎo)的大鼠1型糖尿病的發(fā)生發(fā)展;上調(diào)Tr細(xì)胞Foxp3基因的表達(dá)可能為雷公藤治療1型糖尿病的機(jī)制之一?!娟P(guān)鍵詞】CD4+CD25+調(diào)節(jié)性

3、T細(xì)胞Foxp3雷公藤1型糖尿病  [Abstract]AIM:ToinvestigatethesignificanceandeffectofGlucosidorumTripterygiitororum(GTT)onthe13expressionsofFoxp3inCD4+CD25+regulatoryTcells(Tr)intype1diabeticratmodel.METHODS:48ratsweredividedevenlyinto3groupsbyrandom.Diabeticmodelwasdevelopedbym

4、ultiplelowdoseintraperitonealinjectionofstreptozotociningroupⅡ,Ⅲ,andgroupⅠwastreatedasnormalcontrol.Aftertheestablishmentofthemodel,administrationofGTTwasconductedingroupⅢ,whichwasperformedonceaday,lastingthreemonthes.Lymphocyteproliferationwasdetectedbylymphocytet

5、ransformationtest(MTTassay).TheexpressionofFoxp3mRNAwasmeasuredinperipheralbloodandspleenbyusingrealtimePCR.TheexpressionofFoxp3proteininlymphoidnodeandspleenwasdetectedbyimmunohistochemistry.RESULTS:ThebloodglucoselevelingroupⅡ,Ⅲwasobviouslyhigherthanthatofcontro

6、lgroup(P<0.01),followedwithlymphocyteinfiltratinginpancreaticislets.TheinfiltratingdegreeingroupⅢwasdecreasedthanthatofgroupⅡ.TheproliferationofspleniclymphocyteingroupⅡ,Ⅲwasevidentlyincreasedcomparingwiththecontrolgroup(P<0.01).AfteradministrationofGTT,thepr

7、oliferationingroupⅢwaslowerthanthatingroupⅡ.IngroupⅡ,Ⅲ,theexpressionsofFoxp3mRNAandproteinincreasedmarkedlycomparedwithcontrolgroup(P<0.05).Moreover,thelevelingroupⅢwasespecially13enhanced,butcomparedwithgroupⅡ,therewasnosignificantlydifference(P>0.05).CONCLU

8、SION:Foxp3+Trmayinvolveinthepathogenesyoftype1diabetesindusedbySTZ.GTTdidhavetherapeuticaleffectontype1diabetes,possiblythroughupregulatingtheexp

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