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1、蘭州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文卡托普利對(duì)大鼠肺纖維化模型干預(yù)作用的實(shí)驗(yàn)研究姓名：石軍年申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專(zhuān)業(yè)：內(nèi)科學(xué)（呼吸系病）指導(dǎo)教師：張啟崑;萬(wàn)毅新2003.5.1蘭州避攀臻誚士掌傯論文卡托普耩對(duì)大鬣赫纖維詫模型翡予溪俸麓懿實(shí)驗(yàn)研究摘要麟纖綾化是盎l多靜刺激因素?zé)煾腥尽⑺幬?、{乞?qū)W制劑、有機(jī)和無(wú)機(jī)粉塵、自身免疫性疾病等造成的肺泡損傷的終未病理結(jié)果。無(wú)瞬編瘸黧可循的病鍘，稱(chēng)為特發(fā)性肺聞質(zhì)纖維化(IPF)，常量避行注發(fā)震，死亡率高，確診屠經(jīng)過(guò)璃霄戇揀纖維傀治療，5年生存率德予50％，10年生存率僅約30％。避年來(lái)，全璩發(fā)瘋率謄勢(shì)毫趨勢(shì)。本癇治療曹選糖皮質(zhì)激愁和／或免疫抑制劑，但這些治療
2、措施對(duì)改善IPF患者的肺功能及生活質(zhì)爨有限，探討IPF的發(fā)病機(jī)蓮，罨求掰戇澹療途徑憋成受囊令霄啜專(zhuān)遂駢究與簸床實(shí)蔑黲重大漂遂。隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展和完罄，對(duì)介導(dǎo)炎耀以及其后的纖維化過(guò)程中復(fù)雜的細(xì)胞因子嘲絡(luò)和它們的作用機(jī)制有了初步認(rèn)諼，針黯眾多因予申一個(gè)或多個(gè)關(guān)穗環(huán)節(jié)熱戳干豫，成戈邂年來(lái)蘭州醫(yī)掌院碩士學(xué)位論文探討肺間質(zhì)纖維化治療新途徑的重要內(nèi)容。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)血管緊張素可刺激轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子p(TGFp)等生長(zhǎng)因子的過(guò)度表達(dá)和分泌，并進(jìn)而引起細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)mRNA表達(dá)上調(diào)和這些物質(zhì)的增多，促進(jìn)纖維化過(guò)程。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)卡托普利通過(guò)抑制血管緊張素、抗氧化、
3、抑制基質(zhì)金屬蛋白酶及一些致纖維化因子的表達(dá)，近年來(lái)在臨床上已用于預(yù)防和治療心肌、腎臟、肝臟纖維化及硬皮病，本實(shí)驗(yàn)旨在研究血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制荊卡托普利對(duì)大鼠肺纖維化模型的干預(yù)作用及可能的機(jī)制。本研究首先經(jīng)Wistar大鼠氣管內(nèi)灌注博萊霉素誘導(dǎo)肺纖維化，然后分組每日灌胃卡托普利125mg／kg(C組)，強(qiáng)的松6mg／kg(P組)和生理鹽水(B組)進(jìn)行干預(yù)，對(duì)照組(N組)氣管內(nèi)和灌胃均用生理鹽水。各組動(dòng)物均于氣管內(nèi)灌藥后第3、7、14、28天分別處死5只。通過(guò)蘇木素一伊紅染色、Masson膠原染色及測(cè)定肺組織羥脯氨酸、過(guò)氧化脂質(zhì)及免疫組化測(cè)定TGFB。來(lái)評(píng)價(jià)干預(yù)效果。結(jié)果顯示c組與
4、P組的大鼠肺泡炎和肺纖維化程度及肺組織的羥脯氨酸及過(guò)氧化脂質(zhì)含量顯著低予B組，TGF13，的表達(dá)亦低于B組。這說(shuō)明卡托普利與小劑量強(qiáng)的松都能干預(yù)博萊霉素誘導(dǎo)的大鼠肺纖維化，其機(jī)理可能是通過(guò)抗氧化和抑制TGFB，的表達(dá)蘭州醫(yī)掌院碩士掌位論文等實(shí)現(xiàn)。關(guān)鍵詞：卡托普利，肺纖維化，博萊霉素抗氧化，TGF13。蘭州醫(yī)學(xué)院碩士掌位論文THEEFFECTOFCAPTOPIULoNBLEOMYCIN-INDUCEDPULMoNARYFIBROSISINRATSABSTRACTPulmonaryfibrosisiscausedbyinfection，drugs，chemicalpreparati
5、on，eitherinorganicororganicdusts，andautoimmunedisease．Mostofthemremainunclear,namedidiopathicpulmonal3fibrosis(IPF)．ThedeathrateofIPFisveryhigh，andthe5-yearsurvivalislessthan50％andthe10-yearsurvivalonly30％．Inrecentyears，theincidencerateofIPFwasincreased．ThefirStchoicedrugtoisglucocorticoster
6、oidsorimmunosuppressant．butthistherapyCanjustimprovealittlepatient’Slungfunctionandsurvival．Withthedevelopmentofmoleculobiology,itmakespossibletosolvetheproblemofpathogenesisofIPFandexplorenewmethod．蘭州聰掌院碩哇?掌位論j≮Recentstudiesdemonstratedthatangiotensincanincreasetheexpressionoftransforminggr
7、owthfactor-betal(tgff；)，andthenincreasetheexpressionandaccumulationofextracellularmatrix(ECM)，consequentlyinducingthefibrosisoftung，heartandrenal。Captoril，anangiotensin-convertingenzymeinhibitor(ACEI)canpreventthelungfibrosisthroughenhancementofthe
