急性心肌梗死患者直接PCI前后血漿TF、TFPI的變化

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1、碩士論文._一急性心肌梗死患者直接PCI前后血漿TF,TFPI的變化中文摘要臨床研究表明,斑塊破裂伴隨血栓形成是急性冠脈綜合征(包括不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死、心源性碎死)的主要原因。外源性凝血途徑的激活在急性冠脈綜合征的發(fā)病機(jī)制上發(fā)揮重要作用。組織因子(tissuefactor-TF),作為外源性凝血途徑的起始關(guān)鍵成分,同時(shí)也是動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的決定因素。TF可作為體內(nèi)高凝狀態(tài)的預(yù)測(cè)因子,同時(shí)在球囊擴(kuò)張損傷后導(dǎo)致斑塊破裂和撕裂,引起斑塊脂質(zhì)核心內(nèi)TF釋放入血,TF釋放與冠脈大血管發(fā)生慢血流、無(wú)復(fù)流現(xiàn)象和微血管血栓形成關(guān)系密切。國(guó)外有

2、關(guān)TF與穩(wěn)定性心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死關(guān)系的研究很多,但是有關(guān)AM患者直接PCI前后TF變化規(guī)律的研究未見(jiàn)報(bào)道。本研究探討急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction-AMI)患者入院即刻取血測(cè)定血漿TF、組織因子途徑抑制物(tissuefactorpathwayinhibitor-TFPI)水平的變化,并在初始PCI術(shù)后4h,24h復(fù)測(cè)上述指標(biāo)對(duì)其臨床意義進(jìn)行研究。采用發(fā)色底物法,測(cè)定25例AM]患者血漿TF,TFPI活性,與20例正常人比較,并在PCI術(shù)后4h,24h復(fù)查上述指標(biāo)。結(jié)果提示:(1)AMI組

3、血漿TF,TFPI活性,較正常對(duì)照組明顯升高(P<0.05);(2)PCI術(shù)后4hTF活性較術(shù)前明顯升高,從207.84PM/ml士124.01PM/ml升至334.84PM/ml士138.26PMiml(P<0.05).24hTF活性257.20PM/ml士215.38PM/ml,與術(shù)前、術(shù)后4h比較,無(wú)明顯變化(P>0.05);PCI前后TFPI活性無(wú)明顯變化(P>0.05)。由此認(rèn)為(1)AMI患者存在異常激活的高凝狀態(tài);TF觸發(fā)的外源性凝血途碩士論文徑,在冠脈內(nèi)血栓形成上發(fā)揮重要作用。(2)PCI操作可引起斑塊破裂,進(jìn)而導(dǎo)致TF釋放

4、,引起外源性凝血途徑的激活;(3)TFPI是一種十分重要的FVfa抑制物,可維持凝血機(jī)制的平衡。PCI術(shù)前使用10000u普通肝素后仍未能抑制PCI術(shù)后4hTF活性的高表達(dá),TF,TFPI系統(tǒng)存在嚴(yán)重失衡,而在PCI術(shù)4h后在連續(xù)使用2次低分子量肝素(lowmolecularweightheparin-LM")速碧林治療,TF活性24h降至基線(xiàn)水平,由此提示在充分抗血小板治療基礎(chǔ)上,盡早加用LMWI」或完全取代靜脈肝素可能有助于改善凝血功能。關(guān)鍵詞:急性心肌梗死;組織因子;介入治療碩士論文._一ChangesofPlasmaTissueFa

5、ctorandTissueFactorPathwayInhibitorinpatientswithAcuteMyocardialInfarctionUndergoingPrimaryPercutaneousCoronaryInterventionBac掩roud:Plaquedisruptionwithsuperimposedthrombosisisthemaincauseofacutecoronarysyndromeswhichincludesunstableangina,myocardialinfarctionandsuddencard

6、iacdeath.Thereisincreasingevidenceshowedthatinitiationoftheextrinsiccoagulationpathwayplaysapivotalroleinthepathogenesisofcoronarythrombosis.Ithasbeenreportedthathyper-coagulationstateassociatedwithAMIandanginapectorismaybeinduced勿tissuefactor(TF)expressioninthecirculation

7、monocytes.Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty(PTCA)isusuallyaccompanied妙disruptionofatheromatousplaque,intimalsplittingandendothelialinjury.Vascularinjuryresultsinexposureofsubendothelialtissuestocirculatingbloodwhichtr論gerscoagulationcascadesandtakespartinearlythr

8、ombingeneration.TFreleaseafterPTCAisassociatedwithcoronaryno-reflowandmicrovascularthromb

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