資源描述：
《神經(jīng)病理性疼痛的診斷和治療進展》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、神經(jīng)病理性疼痛的診斷和治療進展中國醫(yī)學科學院中國協(xié)和醫(yī)科大學北京協(xié)和醫(yī)院麻醉科羅愛倫概念神經(jīng)病理性疼痛是與多種周圍神經(jīng)障礙相關(guān)聯(lián)的一組共同表現(xiàn)的癥狀。包括糖尿?。―iabeticneuropathy,DN）、甲狀腺功能低下、尿毒癥、營養(yǎng)缺乏和化療以及格-巴二氏綜合征（Guiillain-Barresyndrome,GBS）、帶狀皰疹后神經(jīng)痛(postherpeticneuralgia,PHN）、進行性神經(jīng)病性肌萎縮（Charcot-Marie-Tooth,CMT）病、復(fù)合性局部疼痛綜合征Ⅰ型（Complexregionpainsyndrome-Ⅰ,CRPS-Ⅰ
2、）和缺血性神經(jīng)病變等。神經(jīng)病理性疼痛一直是困擾醫(yī)學界的難題:發(fā)病機理不清楚,阿片類藥物治療效果不佳,患者非常痛苦。近年來隨著分子生物學和電生理技術(shù)的發(fā)展，人們逐漸窺視神經(jīng)病理性疼痛的機理,為治療提供思路和方法。非阿片類藥物（抗癲癇、抗抑郁等）的應(yīng)用為病人帶來福音。最佳的治療要求臨床醫(yī)生充分熟悉各種治療方法、熟悉藥物劑量的滴定方法。給予病人充足的信心和理解。病人接受合適治療后，大多數(shù)病人疼痛減輕和生活質(zhì)量明顯提高。診斷診斷相對簡單，通過病史和物理檢查一般可以作出診斷。要求病人仔細描述所經(jīng)歷的疼痛，運用描述符號而不要單純詢問病人“從1到10的刻度，請說出疼痛的程度
3、”。病人描述疼痛通常使用的語言比如電擊樣、壓榨樣、深部疼痛、刺痛、碎玻璃樣、抽筋樣和痙攣痛等。診斷神經(jīng)病理性疼痛量表（Neuropathicpainscale,NPS）包括10項疼痛描述符號（劇烈、尖銳、灼熱、鈍樣、寒冷、敏感、不舒服、瘙癢、深部和體表），是精確有效的評估工具。NPS為臨床醫(yī)師提供了評估疼痛程度的工具，還可以用來評價治療效果。定量感覺測量（Quantitativesensorytesting，QST）：通過對冷和冷/痛以及熱和熱/痛的域值檢測評估C纖維的功能。診斷異常性疼痛(allodynia)和痛覺過敏(Hyperalgesia)是對神經(jīng)病理
4、性疼痛病人進行物理檢查所見的兩項重要癥狀?？偤?Summation)和感覺后效應(yīng)(Aftersensation)：開始時病人可能不能感覺到針刺（感覺缺失），但是在針刺幾次后，感覺變得特別疼痛，這種現(xiàn)象成為總和。如果針刺停止后疼痛感覺仍存留幾秒鐘到幾分鐘，這種現(xiàn)象稱為感覺后。診斷根據(jù)病史和物理檢查。NPS的疼痛性質(zhì)。感覺異常、疼痛過敏、總和和感覺后效應(yīng)。QST評估C纖維功能。即可診斷。神經(jīng)病理性疼痛機制患周圍神經(jīng)系統(tǒng)（Peripheralnervoussystem，PNS）疾病時，多種病理生理過程都可產(chǎn)生和維持疼痛癥狀。從概念上講沒有一種機制是疾病特異性的，每種
5、疾病可能存在與之相關(guān)的幾種典型機制。一旦產(chǎn)生神經(jīng)病理性疼痛，神經(jīng)系統(tǒng)的多個層面（包括周圍神經(jīng)、中樞神經(jīng)和自主神經(jīng)）在產(chǎn)生和維持疼痛方面都發(fā)揮重要作用。神經(jīng)病理性疼痛機制原發(fā)性神經(jīng)病理性疼痛機制假說：疼痛產(chǎn)生于損傷的神經(jīng)軸突和臨近的背根神經(jīng)節(jié)傳播來的異位沖動：Amir的研究報道顯示異位沖動是感覺異常、感覺遲鈍和慢性神經(jīng)病理性疼痛的重要原因。神經(jīng)損傷部位(比如神經(jīng)瘤、神經(jīng)壓迫帶）和背跟神經(jīng)節(jié)（DRG）→膜上鈉通道密度增加和分布改變→重塑軸突電生理特性→自主和異位放電增加→異常傳入沖動影響中樞，導(dǎo)致感覺異常、感覺遲鈍和疼痛。神經(jīng)病理性疼痛機制分子生物學研究顯示神經(jīng)病
6、理性疼痛大鼠脊髓背跟神經(jīng)節(jié)鈉通道亞單位mRNA的改變。經(jīng)傷害性受體的傳入沖動增加觸發(fā)和維持“中樞敏化”；C纖維持續(xù)放電產(chǎn)生燒灼疼痛；Aδ和Aβ纖維間歇性自主爆發(fā)產(chǎn)生撕裂樣感覺異常、感覺遲鈍另外也有人認為灶性神經(jīng)炎癥是產(chǎn)生神經(jīng)病理性疼痛的重要原因。神經(jīng)病理性疼痛的病理生理包括原發(fā)和繼發(fā)痛覺過敏、外周和中樞敏化和上揚現(xiàn)象（wind-up），在此過程中神經(jīng)遞質(zhì)起關(guān)鍵性作用。AMPA（ionotropicalpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionicacid,谷氨酰胺能亞單位）和神經(jīng)激肽引起細胞去極化消除鎂離子
7、的阻滯作用，引起NMDA(N-methyl-D-aspartate(NMDA)-typeglutamatereceptors)受體上鈣離子釋放，從而起動NMDA受體引起神經(jīng)細胞鈣離子內(nèi)流入細胞。神經(jīng)病理性疼痛的病理生理鈣離子作為第二信使啟動蛋白激酶C活化、原癌基因（c-fos，c-jun）表達和產(chǎn)生NO因此NMDA受體的活化增加了傷害感受系統(tǒng)的興奮性。應(yīng)用抗癲癇藥物治療神經(jīng)病理性疼痛的原理是基于觀察到的癲癇和神經(jīng)病理性疼痛模型相似的病理生理過程。藥物治療異位放電和灶性神經(jīng)炎癥是產(chǎn)生神經(jīng)病理性疼痛的主要原因，因此藥物治療也集中于盡力糾正這些異常情況。包括通過鈉通
8、道拮抗劑包括膜穩(wěn)定藥物比如利多卡因、美
