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《糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥物治療新進(jìn)展》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、高原醫(yī)學(xué)西藏科技!2005年9期(總第149期)糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥物治療新進(jìn)展安芳(西藏自治區(qū)第一人民醫(yī)院眼科,西藏拉薩850000)關(guān)小康(吉林大學(xué)第一醫(yī)院眼科,吉林長(zhǎng)春130021)摘要:糖尿病視網(wǎng)膜病變是一種嚴(yán)重的致盲眼病,在我國(guó)已經(jīng)成為致盲的四大原因之一。糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)展到增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變是引起患者失明的主要原因,而且糖尿病視網(wǎng)膜病變的危險(xiǎn)性直接與糖尿病病程及其嚴(yán)重程度有關(guān)。本文就近年來(lái)DR的藥物治療進(jìn)展作一綜述。關(guān)鍵詞:糖尿病視網(wǎng)膜病變藥物治療中圖分類號(hào):R5871糖尿病是一種
2、多種病因引起的原發(fā)性糖代謝紊多年來(lái),對(duì)于胰島素強(qiáng)化治療(即連續(xù)皮下胰島素亂,糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabeticretinopathy,DR)是糖尿灌注或復(fù)合注射)和常規(guī)治療控制血糖能否降低糖尿病最為常見和嚴(yán)重的徽血管并發(fā)癥,已成為四大主要病慢性并發(fā)癥一直有爭(zhēng)論。糖尿病控制和并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)致盲病因之一,發(fā)病率隨病程發(fā)展而增加。糖尿病視研究小組(DCCT)對(duì)此病進(jìn)行了臨床科研試驗(yàn),結(jié)果表網(wǎng)膜病變發(fā)展到增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變是引起患者明強(qiáng)化治療能有效地延緩和阻止I型糖尿病病人視網(wǎng)失明的主要原因,而且糖尿病視網(wǎng)膜病變的危險(xiǎn)性直膜病變的發(fā)生、發(fā)展。同在型糖尿病患者
3、中,強(qiáng)化治接與糖尿病病程及其嚴(yán)重程度有關(guān)。發(fā)病5年后糖尿療也得出了相同的結(jié)果。可以肯定目前的胰島素治療病視網(wǎng)膜病變發(fā)生率為25%,10年后增至60%,15年并不能完全阻止視網(wǎng)膜病變進(jìn)展,但可使之延緩發(fā)展。后可高達(dá)75%~80%。其中危害最大的增殖性視網(wǎng)糖尿病的微血管并發(fā)癥是經(jīng)過(guò)相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間逐漸形成膜病變占25%。國(guó)內(nèi)近年資料表明,目前糖尿病視網(wǎng)的,而試圖降低血糖來(lái)控制DR也是一個(gè)相當(dāng)長(zhǎng)的過(guò)膜病變致盲率仍呈上升趨勢(shì)。DR的高發(fā)病率、高致盲程。率、高復(fù)發(fā)率的特點(diǎn),嚴(yán)重威脅著人類的生存質(zhì)量,是12口服降糖藥當(dāng)今醫(yī)學(xué)領(lǐng)域急需解決的重大攻關(guān)課題,受到國(guó)內(nèi)外主
4、要包括磺酰脲類(SU)藥物、雙胍類(BG)藥物、醫(yī)學(xué)界的高度重視。本文就近年來(lái)DR的藥物治療進(jìn)A2糖苷酶抑制劑、胰島素增敏劑等藥物。噻唑烷二酮展作一綜述。是新開發(fā)的很有前途的胰島素增敏劑。曲格列酮是這對(duì)早期DR預(yù)防和治療,藥物起到了重要的作用。類藥物的代表。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)該類藥物依賴于胰島素而起其主要原則是在控制血糖的前提下,糾正由于高血糖作用。主要用于治療型糖尿病,該藥通過(guò)增強(qiáng)肝臟、造成的機(jī)體的代謝紊亂,改善微循環(huán),增加視網(wǎng)膜血流肌肉、脂肪組織對(duì)胰島素的敏感性,提高胰島素的活量。性,從而達(dá)到降糖效果。同時(shí)也可以降血脂、降低1嚴(yán)密的控制血糖HbA1c,減
5、少胰島素的分泌,并有保護(hù)細(xì)胞,改善胰血糖和糖化血紅蛋白的高水平狀態(tài)與視網(wǎng)膜病變島素應(yīng)答的作用。的發(fā)生、發(fā)展有密切的關(guān)系,需要依賴胰島素治療的病2蛋白非酶糖基化終末產(chǎn)物(advancedglycation人發(fā)生視網(wǎng)膜病變的機(jī)會(huì)比不需要依賴胰島素治療的endproducts,AGEs)抑制劑病人高。因此,目前控制血糖和糖化血紅蛋白除飲食近年來(lái),人們發(fā)現(xiàn)慢性高血糖引起機(jī)體蛋白質(zhì)非治療和運(yùn)動(dòng)療法以外,胰島素和口服降糖藥是主要的酶糖化所形成的蛋白非酶糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)大治療手段。量堆積,是導(dǎo)致視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞衰亡、DR發(fā)生11嚴(yán)格胰島素治療的
6、主要原因。AGEs通過(guò)受體途徑和非受體途徑觸發(fā)32西藏科技!2005年9期(總第149期)高原醫(yī)學(xué)DK,引起毛細(xì)血管基底膜或基底膜蛋白的結(jié)構(gòu)功能改過(guò)抑制RAS(腎素?血管緊張素?醛固酮系統(tǒng))來(lái)降壓變,抑制周細(xì)胞增殖,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的增生,導(dǎo)致DR外,還能增加骨骼肌對(duì)胰島素的敏感性和對(duì)葡萄糖的的進(jìn)一步發(fā)展。攝取,降低血糖,減少糖化血紅蛋白,抑制AGEs形成,21抑制AGEs的形成抗氧自由基和抗脂質(zhì)過(guò)氧化等作用。(1)氨基胍(AminoguanidinAG)是一種最常用的和5改善視網(wǎng)膜微循環(huán)藥物公認(rèn)的有效藥物。AG對(duì)
7、DR的影響表現(xiàn)為以下幾個(gè)51導(dǎo)升明方面:?抑制蛋白交聯(lián);#減少微動(dòng)脈瘤;?減少周細(xì)高血糖通過(guò)一系列機(jī)制影響視網(wǎng)膜微循環(huán),包括胞變形;%抑制高血壓加速的DR發(fā)展;&防止視網(wǎng)膜毛細(xì)血管通透性增高,血液黏度增加和血小板聚集力上無(wú)細(xì)胞血管的形成。(2)另一種能夠抑制AGEs形上升,這些變化在糖尿病微血管病變中起著重要的作成的藥物是OPB-9195,是一種四氫噻唑衍化物,它能用。以劑量依賴方式在動(dòng)物體內(nèi)起到抑制Maillaid反應(yīng)和導(dǎo)升明屬于微血管功能調(diào)節(jié)劑,化學(xué)名2,5-二交聯(lián)物沉積作用。羥基苯磺酸鈣,1971年Sevin和Cuendet等首先報(bào)道了22
8、PTB-交聯(lián)破壞物導(dǎo)升明治療DR的臨床療效。90年代起國(guó)內(nèi)眼科學(xué)界在高血糖參與形成的AGE,
