原發(fā)性頭痛的發(fā)病機制研究進展

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1、中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志2010年2月第10卷第1期ChinJContempNeurolNeurosurg,February2010,Vol.10,No.1·77··神經(jīng)科學(xué)十年進展·原發(fā)性頭痛的發(fā)病機制研究進展萬琪【關(guān)鍵詞】頭痛癥，原發(fā)性；綜述DOI：10.3969/j.issn.1672-6731.2010.01.010原發(fā)性頭痛包括緊張型頭痛（TTH）、偏頭痛、叢血流量減少或血流灌注不足的連續(xù)性擴布，這種現(xiàn)集性頭痛、其他三叉神經(jīng)自發(fā)性頭痛和其他頭痛。象僅發(fā)生于伴有先兆癥狀與體征的偏頭痛患者，血其中，緊張型頭痛為人群中最常見的頭痛類型，

2、幾流灌注不足出現(xiàn)于頭痛發(fā)生的同側(cè)，而先兆癥狀則乎不包含神經(jīng)血管因素。偏頭痛屬于神經(jīng)血管性發(fā)生于對側(cè)。一項利用PET檢測大腦連續(xù)血流量疾病，全世界有8%~15%的患者受其困擾，僅在歐的研究發(fā)現(xiàn)，大腦雙側(cè)血流灌注不足起始于枕葉，3［1，2］洲，每年約損失600×10個工作日。偏頭痛多并可很快擴布至顳葉和頂葉。這為血流灌注不足為中至重度頭痛，可持續(xù)4~72h，常為單側(cè)的搏動的擴布性質(zhì)與自發(fā)性偏頭痛發(fā)作之間的關(guān)系提供性疼痛，并伴有畏光、畏聲和（或）惡心、嘔吐。有先了有力證據(jù)。這一現(xiàn)象還獲得了通過氧輸送和氧兆的偏頭痛，多于頭痛發(fā)生之前出現(xiàn)短暫的對

3、側(cè)神消耗所調(diào)節(jié)的血氧水平依賴（BOLD）信號改變的證經(jīng)系統(tǒng)癥狀。叢集性頭痛具有破壞性疼痛的臨床據(jù)支持：在一例兩次人為誘發(fā)的偏頭痛患者先兆發(fā)特點，其某些臨床特征常與其他原發(fā)性頭痛相互重作時觀察到，視覺先兆時，對側(cè)枕葉皮質(zhì)的平均磁疊，疼痛多發(fā)生于眼部周圍，即眶周或顳側(cè)，提示與共振信號增強（5%），隨后平均磁共振信號減弱三叉神經(jīng)第一支眼支相關(guān)；還有副交感神經(jīng)過度興（5%），此與局限性盲點的出現(xiàn)相符合。皮質(zhì)血流灌奮體征，如流淚、鼻塞和眼球充血。具有自主癥狀注不足擴布的平均速度約為3.50mm/min，與之前的短時程頭痛有時可與叢集性頭痛相混淆。

4、盡管的實驗結(jié)果一致。在先兆性偏頭痛自行發(fā)作起始原發(fā)性頭痛的成因仍不明確，但利用正電子發(fā)射斷期，約有20min的視覺癥狀，血氧水平依賴研究資層顯像（PET）技術(shù)進行的一系列臨床研究，正在逐料表明磁共振信號振幅增高。因此，該項研究支持［3］漸闡明其病理生理學(xué)機制。對于易感個體，環(huán)境了先前的擴布性抑制（CSD）研究的結(jié)論：起始皮質(zhì)改變和生理狀況的改變亦可誘發(fā)偏頭痛。偏頭痛灰質(zhì)具有特異性速率的充血并緊接著血流灌注不［5］的敏感性與中樞敏感性的調(diào)節(jié)機制相關(guān)，調(diào)控神經(jīng)足，同樣也支持過去的研究結(jié)果，即動物血流灌注元興奮性的系統(tǒng)包括內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定機制和細胞

5、內(nèi)信不足以相對恒定的速度從皮質(zhì)表面向其他4支主要號通路。約有50%罕見而嚴(yán)重的家族偏癱性偏頭大腦動脈的血管支配區(qū)域擴布。偏頭痛發(fā)作時擴痛表現(xiàn)為鈣離子通道基因CACNA1A突變，也提示可布性抑制的速率與所觀察到的癥狀擴布一致，并伴能有更多普通類型的偏頭痛存在分子遺傳學(xué)方面有血流量的減少。擴布性抑制可經(jīng)胼胝體至對側(cè)［4］的因素。半球的相應(yīng)區(qū)域，這種經(jīng)胼胝體的擴布機制也可解一、發(fā)作從哪里開始釋雙側(cè)對稱性疼痛。另一重要問題是偏頭痛與三偏頭痛分為兩種亞型，即有先兆和無先兆偏頭叉神經(jīng)血管反射系統(tǒng)激活是如何聯(lián)系的？可能的痛。先兆常具有視野障礙之特征，

6、有時也表現(xiàn)為其關(guān)聯(lián)途徑是通過皮質(zhì)擴布性抑制與感覺和自主反他軀體感覺異常。10年前Olesen等在患者大腦皮射所引起的腦膜血管的神經(jīng)源性炎癥相關(guān)聯(lián)。然質(zhì)觀察到人工誘導(dǎo)偏頭痛發(fā)作起始時出現(xiàn)的局部而，腦膜是腦外組織并被腦脊液與腦組織隔開，經(jīng)頸外動脈獲得營養(yǎng)支持，有許多資料支持腦內(nèi)神經(jīng)作者單位：210029南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，與腦血管之間具有密切的相關(guān)性。伴有偏頭痛先Email：qi_wan@126.com兆發(fā)作的患者，這種情況更為復(fù)雜：當(dāng)發(fā)作時，聽覺·78·中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志2010年2月第10卷第1期ChinJContemp

7、NeurolNeurosurg,February,2010Vol.10,No.1與視覺皮質(zhì)聯(lián)合區(qū)及腦干區(qū)可觀察到血流量小幅過細胞膜進入細胞所產(chǎn)生的電壓改變來調(diào)控的。增加；注射舒馬曲坦后這些變化趨于正常并可完全這些鈣離子通道由于控制著神經(jīng)遞質(zhì)的釋放、神經(jīng)［6］緩解頭痛癥狀，包括畏聲和畏光。Bahra等采用硝元興奮和神經(jīng)元功能等，故在偏頭痛發(fā)病過程中起酸甘油誘發(fā)偏頭痛的研究顯示，腦干背外側(cè)區(qū)激重要作用。這些鈣離子通道存在于軸突和樹突，亦活，而且腦膜血管舒張與疼痛過程中相關(guān)區(qū)域激提示鈣離子通道在細胞與細胞間的信息傳遞中對活。一項叢集性頭痛和辣

8、椒堿誘發(fā)頭痛的PET研突觸前和突觸后均有影響。一般而言，家族性偏癱究發(fā)現(xiàn)，前扣帶回皮質(zhì)被激活，疼痛對側(cè)額葉皮質(zhì)、型偏頭痛患者存在CACNA1A基因的錯義突變，且離島葉和丘腦腹側(cè)后部皮質(zhì)也被激活。叢集性頭痛子