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1、·680·ActaAcadMedNeiMongolDec.2008Vol.30No.6阿爾茨海默病與炎癥1233安明,趙國(guó)君,劉東明,董志強(qiáng)(1.包頭醫(yī)學(xué)院藥學(xué)系,內(nèi)蒙古包頭014020;2.包頭市第四醫(yī)院藥劑科;3.包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院藥劑科)摘要:阿爾茨海默病(AD)是目前為止最普遍的神經(jīng)退行性疾病。除了纖維狀A(yù)β多肽和神經(jīng)纖維纏結(jié)等組織病理學(xué)特征外,阿爾茨海默病的炎癥機(jī)制也已得到驗(yàn)證。本文將就哪種類型的細(xì)胞參與該炎癥,同時(shí)就AD發(fā)病過(guò)程中釋放哪些前炎癥因子及抗炎因子進(jìn)行綜述。關(guān)鍵詞:阿爾茨海默病;神經(jīng)炎癥;細(xì)胞因子
2、;星形膠質(zhì)細(xì)胞;小膠質(zhì)細(xì)胞中圖分類號(hào):R741.02文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào):1004-2113(2008)06-0680-05THEALZHEIMER'SDISEASEANDINFLAMMATIONANMing,ZHAOGuo-jun,LIUDong-ming,etal.(DepartmentofPharmacy,BaotouMedicalCollege,Baotou014020China)Abstract:Alzheimer’sdisease(AD)isthemostcommonneurodegenerativediso
3、rdernow.TheinflammatorymechanismofADhasbeenidentified,besidesitsclassicalhistopathologicalcharacteris2ticssuchasdepositionoffibrillogenicamyloidβpeptidesandneurofibrillarytangles.Thisarticlewillreviewwhichcelltypescontributetothisphenomenonandwhichpro-andanti-infl
4、ammatorymedi2atorsarereleasedduringtheprogressofAD.Keywords:Alzheimer'sdisease;Neuroinflammation;Cytokine;Astrocytosis;Microglia阿爾茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是一種年對(duì)AD發(fā)病機(jī)制的研究,許多學(xué)者認(rèn)為,腦內(nèi)慢常見(jiàn)的老年神經(jīng)變性疾病,臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性性炎癥反應(yīng)可能是其重要病理特征之一,AD可認(rèn)知功能障礙和精神異常。其病理特征為:神經(jīng)能是一種慢性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應(yīng),包括局
5、元外的淀粉樣蛋白(Aβ)聚集形成老年斑(senile灶性的腦損傷和高度難溶的淀粉樣蛋白(betta-plaques,SP),神經(jīng)元內(nèi)tau蛋白異常聚集形成神arnyloid,Aβ),從而提出了AD的炎癥學(xué)說(shuō)。下文經(jīng)纖維纏結(jié)(neurofibrillarytangles,NFTs),腦皮主要介紹一下阿爾茨海默病與炎癥的關(guān)系。質(zhì)、海馬膽堿能神經(jīng)元及其突觸大量丟失,皮層動(dòng)1AD與炎癥反應(yīng)脈和小動(dòng)脈出現(xiàn)血管淀粉樣變性。AD的病因至今尚未明了。其發(fā)病機(jī)制目前有多種學(xué)說(shuō),其中炎癥反應(yīng)在AD發(fā)生中的作用近來(lái)受到普遍以淀粉樣蛋白學(xué)說(shuō),ta
6、u蛋白過(guò)度磷酸化學(xué)說(shuō)和像關(guān)注,越來(lái)越多的研究資科表明,AD病人腦內(nèi)持APP、PS-1、PS-2、ApoE等各種基因突變學(xué)說(shuō)為續(xù)存在著慢性炎癥反應(yīng),并可能是其他病理特征主,但這些均不能完整地解釋AD的發(fā)生。隨著近形成和發(fā)展的誘發(fā)因素。作者簡(jiǎn)介:安明(1972-),男,包頭醫(yī)學(xué)院藥學(xué)系副主任藥師。內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)2008年12月第30卷第6期·681·1.1流行病學(xué)依據(jù)1.4生物化學(xué)和分子生物學(xué)依據(jù)在需要長(zhǎng)期使用NSAIDs治療的疾病人群(如目前大多數(shù)學(xué)者都認(rèn)為:AD病理演變過(guò)程可風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病人)中,患AD的危險(xiǎn)性明顯低于能
7、起始于Aβ的沉積,隨后才有膠質(zhì)細(xì)胞的激合并[1]同年齡對(duì)照組。氨苯磋(dapsone)是一種具有最終引起神經(jīng)細(xì)胞的變性死亡,而Aβ前體蛋白抗炎特性的治療麻風(fēng)病的藥物,現(xiàn)也用于變態(tài)反(APP)mRNA的過(guò)度表達(dá)則又是Aβ積的關(guān)鍵。應(yīng)性疾病和許多自身免疫性疾病的治療,有學(xué)者有報(bào)道指出,炎癥因子IL-1能夠上調(diào)APPmRNA發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期接受氨苯磋治療麻風(fēng)病的病人AD患病的表達(dá),PGE1也有類似作用并且能夠被免疫抑制[2][7]率低于未接受治療的病人,進(jìn)一步研究還發(fā)現(xiàn),劑所抑制。氧化酶-2(COX-2)是神經(jīng)元的結(jié)這些麻風(fēng)病病人腦內(nèi)
8、的淀粉樣斑塊較同年齡的對(duì)構(gòu)酶并在風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎時(shí)以及照組明顯減少。AD大腦病變區(qū)域的基因表達(dá)上調(diào),NSAID正是通1.2病理學(xué)依據(jù)過(guò)抑制COX-2的基因表選而發(fā)揮其消炎鎮(zhèn)痛作[8]早期的病理研究已經(jīng)證實(shí),在SP和含NFTs用的。(尤其是當(dāng)NFTs被擠出細(xì)胞外時(shí))的變性神經(jīng)元2AD的炎癥機(jī)制
