《降血脂藥zhiya》PPT課件

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1、第六章§3降血脂藥概述動脈粥樣硬化及冠心病與血脂含量尤其是膽固醇及甘油三酯含量過高、脂質代謝紊亂有密切關系，故控制高血脂是防治動脈粥樣硬化和冠心病的重要措施之一。當血脂長期升高后，血脂及其分解產(chǎn)物將逐漸沉積于血管壁上，并伴有纖維組織生成，使血管通道變窄，彈性變差，最后可導致血管堵塞。高血脂與動脈硬化密切相關。利用降血脂藥可以減少血脂含量，防止動脈粥樣硬化、預防冠心病。血脂Blood-Lipid血脂Blood-Lipid血脂Blood-Lipid高血脂發(fā)福?心腦血管疾病肥胖–使儀態(tài)不美，喪失自信嚴重危及生命健康血漿中所含的脂類游離膽固醇（Ch）膽固醇酯（CE）甘油三酯

2、（TG）磷脂（PL）載脂蛋白（apo）脂蛋白系統(tǒng)（CM、VLDL、LDL、HDL）血漿一、血脂與脂蛋白：＋二、血漿脂質代謝紊亂：極低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）中間密度脂蛋白（IDL）濃度＞正常濃度高密度脂蛋白（HDL）濃度<正常血脂代謝紊亂高脂血癥–血漿膽固醇>230mg/100ml–甘油三酯>140mg/100ml加速動脈粥樣硬化的因素–脂質代謝紊亂、高血壓、肥胖、血小板功能亢進心腦血管病的主要病理基礎調血脂的重要性超過正常濃度的膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B能促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展超濃度的甘油三酯和極低密度脂蛋白有不良影響血漿中高密度脂

3、蛋白HDL或HDL-膽固醇及載脂蛋白A低于正常濃度，也易發(fā)生動脈粥樣硬化，呈負相關調整血液脂蛋白比例，消除動脈粥樣硬化是治療心腦血管疾病的重要手段三、高脂血癥：主要是指血漿中CM、VLDL和LDL高于正常值，1970年世界衛(wèi)生組織將其分為六型。通常Ⅱ~Ⅳ型均能引起動脈粥樣硬化。TG:甘油三酯TC總膽固醇動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）主要表現(xiàn)為受累動脈內(nèi)膜脂質沉積，單核細胞和淋巴細胞浸潤及血管平滑肌細胞增生等，形成泡沫細胞、脂紋和纖維斑塊，引起血管壁硬化、管腔狹窄和血栓形成，從而導致冠心病、腦血管病和周圍血管病。類型脂蛋白血脂ⅠⅡaⅡbⅢⅣⅤCM

4、↑LDL↑VLDL、LDL↑IDL↑VLDL↑CM、VLDL↑TC↑TG↑↑↑TC↑↑TC↑↑TG↑↑TC↑↑TG↑↑TG↑↑TC↑TG↑↑↑AS的治療：早期或輕癥患者多采用飲食療法，低膽固醇和低動物脂肪食物，限制熱量的攝入，并輔以適當?shù)捏w力勞動和體育鍛煉；上述療法無效或較重患者可應用藥物、介入療法、外科手術或基因治療等手段。具有抗AS作用的藥物統(tǒng)稱為抗動脈粥樣硬化藥（antiatheroscleroticdrugs）。目前常用的主要是調血脂藥（lipidregulators）。調血脂藥：通過調整血漿脂質或脂蛋白的紊亂治療高脂血癥及產(chǎn)生抗AS作用。調血脂藥物分類（一

5、）降低膽固醇和低密度脂蛋白的藥物–膽汁酸結合樹脂–羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑–植物固醇類（二）降低甘油三酯和極低密度脂蛋白的藥物–煙酸類–苯氧乙酸酯類降血脂藥主要有：1、羥甲戊二酰輔酶A(Hydyoxymethyl-glutarylcoenzymeA,HMG-CoA)還原酶抑制劑。2、影響膽固醇和甘油酯代謝的藥物（苯氧乙酸類，煙酸類，和其他類）苦丁茶(辮狀）降血壓、血脂佳品血脂偏高者少食牛羊肉木糖醇吃太多會讓血脂升高誤解3可完全代替糖木糖醇和葡萄糖、蔗糖一樣都是由碳、氫、氧元素組成的碳水化合物，木糖醇在代謝初始，可能不需要胰島素參加，但在代謝后期，就需要胰島素的促

6、進。因此，木糖醇不能糾正糖尿病人糖代謝紊亂的狀況，也不能降低血糖、尿糖、改善臨床癥狀。糖尿病人不宜多食木糖醇。一、血脂的化學和生物化學（略）膽固醇在體內(nèi)的生物合成以乙酸為起始原料伯羥基甲羥戊酸膽固醇發(fā)現(xiàn)-idea利用乙酸衍生物，干擾膽固醇的生物合成以達到降低膽固醇的目的最終發(fā)現(xiàn)苯氧乙酸衍生物，對動物和人均有降低膽固醇合成作用乙酰輔酶A羥甲戊二酰輔酶A二、血脂調節(jié)藥物1、降低膽固醇和低密度脂蛋白的藥物（1）膽汁酸螯合劑---影響膽固醇吸收和轉化的藥物（膽汁酸結合樹脂類藥）膽固醇在體內(nèi)代謝的主要去路是在肝臟內(nèi)轉化為膽汁酸，其中約95%可被重吸收形成肝腸循環(huán)。膽固醇生成膽

7、汁酸的過程需α-羥化酶催化，膽汁酸能反饋性抑制此酶活性從而減少膽汁酸的合成。本類藥物作為陰離子交換樹脂，口服后不被消化道吸收，在腸道內(nèi)與氯離子和膽汁酸進行離子交換，形成膽汁酸螯合物，從而阻斷膽汁酸的重吸收，間接降低血漿和肝臟中膽固醇的含量，常用藥物有考來烯胺和考來替泊。Colestyramine（消膽胺、降脂樹脂1號）為堿性陰離子交換樹脂，不溶于水，1960年被發(fā)現(xiàn)并成功地用于高脂蛋白血癥的治療。Colestyramine口服后，在腸道內(nèi)不被吸收，以三甲苯甲銨基發(fā)揮離子交換作用。與膽汁酸結合后，阻斷膽汁酸的肝腸循環(huán)，并增加其在腸道的排泄。因此，可解除膽汁酸對肝細