《抗栓抗凝基礎》PPT課件

《《抗栓抗凝基礎》PPT課件》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在教育資源-天天文庫。

1、止凝血、血栓形成與血栓栓塞性疾病基礎概要心血管系統(tǒng)生理基礎與止凝血血栓形成機理心血管血栓栓塞性疾病------動脈粥樣硬化血栓形成與急性冠脈綜合征常用抗栓溶栓藥物作用機制心血管系統(tǒng)解剖生理基礎1、體循環(huán)(大循環(huán))心室收縮:含氧和營養(yǎng)物質(zhì)豐富的鮮紅色的動脈血左心室主動脈毛細血管:物質(zhì)交換和氣體交換血液變成含有代謝產(chǎn)物及較多CO2的暗紅色的靜脈血各級靜脈上、下腔靜脈冠狀靜脈竇右心房2、肺循環(huán)(小循環(huán))右心房右心室收縮肺動脈干肺泡壁毛細血管網(wǎng):血液氣體交換排出CO2吸進O2使靜脈血變成動脈血肺靜脈左心房冠脈循環(huán):心臟---泵血動力器官本身營養(yǎng)和能量

2、來源-冠狀動脈:起于主動脈根部，分左右兩支行于心臟表面，從心外膜穿入心壁形成豐富毛細血管網(wǎng)-冠狀靜脈伴行冠狀動脈收集靜脈血，經(jīng)冠狀靜脈竇回流右心房冠脈循環(huán)冠脈循環(huán)冠脈供血特點1心臟收縮時，血液不易通過，舒張時，心肌得到足夠的血供2心肌毛細血管密度高，約為2500根/mm2，每個心肌細胞伴隨一支毛細血管，有利攝氧和物質(zhì)交換3冠脈之間有豐富吻合支、側(cè)支冠脈阻力小，血流量大，占心排血量的5%，確保心臟有足夠的營養(yǎng)左主干左回旋支左前降支右冠脈生理性止凝血和血栓形成機理Hemostasis&Thrombosis正常止血機制正常生理性止血機制主要包括三個

3、時相：血管收縮血小板血栓形成（初級止血）纖維蛋白凝塊形成與維持（次級止血）Ⅰ.神經(jīng)反射管腔收縮血流變慢出血?/停止Ⅱ.內(nèi)皮細胞分泌vWF、Fn促進plt粘附Ⅲ.釋放FIII啟動外源性凝血途徑Ⅳ.暴露內(nèi)皮下膠原當血管壁受損后促進血小板粘附啟動內(nèi)源性凝血途徑局部血凝塊的形成----有賴于血小板的粘附、激活和聚集形成白色血栓血小板聚集形成血栓血流中的正常血小板血小板粘附于損傷的內(nèi)皮表面并被激活血小板內(nèi)皮細胞內(nèi)皮下血小板粘附到內(nèi)皮下血小板血栓指血小板具有粘附于血管內(nèi)皮下膠原及其他異物表面的能力?需要物質(zhì)GPIb-ⅨvWFIII型膠原纖維結(jié)合蛋白（Fn

4、）血小板的功能-----粘附VWF因子—血管性假血友病因子血小板的功能------活化指血小板在誘導劑的作用下，將胞漿內(nèi)特殊顆粒中的內(nèi)含物釋放出血小板的反應?-顆?！ぶ旅茴w?！と苊阁w與血小板粘附、聚集、炎癥反應、創(chuàng)傷修復動脈粥樣硬化等作用有關血小板的功能-----聚集指活化后的血小板與血小板之間相互連接的特性參加因素GPIIb/IIIa纖維蛋白原鈣離子聚集誘導劑：ADP、腎上腺素、TXA2、花生四烯酸血小板粘附與聚集的結(jié)果血小板大量聚集、粘附于血管破損處形成白色血栓暫時止血血凝塊血小板血栓收縮蛋白纖維蛋白網(wǎng)收縮血清被擠出血塊縮小加固血小板的功

5、能----促血塊收縮初級止血過程血管內(nèi)皮細胞損傷——暴露膠原、組織因子、vWF因子血小板粘附：通過GPIb-IX受體連接vWF因子粘附膠原血小板激活：釋放多種因子，促進血小板聚集血小板聚集：通過GPIIb-IIIa受體連接纖維蛋白原再連接成網(wǎng)形成白色血栓——血小板血栓-----暫時止血最后血小板暴露磷脂表面叫PF3，產(chǎn)生促凝血活性凝血因子相互作用需要磷脂表面啟動次級凝血過程，形成纖維蛋白血栓加固脆弱的血小板血栓血小板的功能----促凝活性次級止血過程血小板激活及凝血系統(tǒng)啟動瀑布式凝血連鎖反應(CASCADE)形成凝血酶(IIa)纖維蛋白原形成

6、纖維蛋白纖維蛋白凝塊網(wǎng)羅紅細胞形成紅色血栓——纖維蛋白血栓----持續(xù)止血目前公認的凝血因子共14個，按羅馬字命名的有12個，尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽釋放酶原(PK)大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生，其中II、VII、IX、X合成依賴于Vitk，稱Vitk依賴因子正常情況下，所有因子都處于無活性狀態(tài)IIaCa2+VIII---------------VIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+IIaXa（凝血酶原激酶）V——————————————VaCa2+正常凝血過程（瀑布學說）PF3磷脂凝血酶原(II因子)凝血酶

7、(IIa因子)纖維蛋白原(I)可溶性纖維蛋白穩(wěn)固性纖維蛋白[內(nèi)源性途徑]內(nèi)皮下膠原暴露激活PKaPKXII——————XIIaHMWK[外源性途徑]組織損傷釋放組織因子（TFIII）XIXIaIIaIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa所需時間：XXa（凝血旁路）3~8min紅色血栓凝血因子的相互作用點凝血局限在損傷處磷脂PF3啟動凝血機制，形成血凝塊凝血因子相互作用血凝塊局限在損傷處來自組織因子TF來自血小板表面暴露血管壁損傷血管收縮膠原釋放組織因子內(nèi)源性途徑外源性途徑血小板粘附、聚集Xa血小板聚集體凝血酶原凝血酶初期止血血栓二期止血血

8、栓（白色血栓）（紅色血栓）正常凝血過程小結(jié)生理性抗凝血機制1抗凝血酶AT/AT3合成：肝細胞內(nèi)皮細胞功能：不可逆結(jié)合滅活IIaXaIXaXIaXIIa肝素依賴性（增