抗栓抗凝基礎(chǔ)培訓(xùn).ppt

抗栓抗凝基礎(chǔ)培訓(xùn).ppt

ID:58561756

大?。?.50 MB

頁(yè)數(shù):95頁(yè)

時(shí)間:2020-09-06

抗栓抗凝基礎(chǔ)培訓(xùn).ppt_第1頁(yè)
抗栓抗凝基礎(chǔ)培訓(xùn).ppt_第2頁(yè)
抗栓抗凝基礎(chǔ)培訓(xùn).ppt_第3頁(yè)
抗栓抗凝基礎(chǔ)培訓(xùn).ppt_第4頁(yè)
抗栓抗凝基礎(chǔ)培訓(xùn).ppt_第5頁(yè)
資源描述:

《抗栓抗凝基礎(chǔ)培訓(xùn).ppt》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線(xiàn)閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。

1、止凝血、血栓形成與血栓栓塞性疾病基礎(chǔ)概要心血管系統(tǒng)生理基礎(chǔ)與止凝血血栓形成機(jī)理心血管血栓栓塞性疾病------動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成與急性冠脈綜合征常用抗栓溶栓藥物作用機(jī)制心血管系統(tǒng)解剖生理基礎(chǔ)1、體循環(huán)(大循環(huán))心室收縮:含氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)豐富的鮮紅色的動(dòng)脈血左心室主動(dòng)脈毛細(xì)血管:物質(zhì)交換和氣體交換血液變成含有代謝產(chǎn)物及較多CO2的暗紅色的靜脈血各級(jí)靜脈上、下腔靜脈冠狀靜脈竇右心房2、肺循環(huán)(小循環(huán))右心房右心室收縮肺動(dòng)脈干肺泡壁毛細(xì)血管網(wǎng):血液氣體交換排出CO2吸進(jìn)O2使靜脈血變成動(dòng)脈血肺靜脈左心房冠脈循環(huán):

2、心臟---泵血?jiǎng)恿ζ鞴俦旧頎I(yíng)養(yǎng)和能量來(lái)源-冠狀動(dòng)脈:起于主動(dòng)脈根部,分左右兩支行于心臟表面,從心外膜穿入心壁形成豐富毛細(xì)血管網(wǎng)-冠狀靜脈伴行冠狀動(dòng)脈收集靜脈血,經(jīng)冠狀靜脈竇回流右心房冠脈循環(huán)冠脈循環(huán)冠脈供血特點(diǎn)1心臟收縮時(shí),血液不易通過(guò),舒張時(shí),心肌得到足夠的血供2心肌毛細(xì)血管密度高,約為2500根/mm2,每個(gè)心肌細(xì)胞伴隨一支毛細(xì)血管,有利攝氧和物質(zhì)交換3冠脈之間有豐富吻合支、側(cè)支冠脈阻力小,血流量大,占心排血量的5%,確保心臟有足夠的營(yíng)養(yǎng)左主干左回旋支左前降支右冠脈生理性止凝血和血栓形成機(jī)理Hemost

3、asis&Thrombosis正常止血機(jī)制正常生理性止血機(jī)制主要包括三個(gè)時(shí)相:血管收縮血小板血栓形成(初級(jí)止血)纖維蛋白凝塊形成與維持(次級(jí)止血)Ⅰ.神經(jīng)反射管腔收縮血流變慢出血?/停止Ⅱ.內(nèi)皮細(xì)胞分泌vWF、Fn促進(jìn)plt粘附Ⅲ.釋放FIII啟動(dòng)外源性凝血途徑Ⅳ.暴露內(nèi)皮下膠原當(dāng)血管壁受損后促進(jìn)血小板粘附啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑局部血凝塊的形成----有賴(lài)于血小板的粘附、激活和聚集形成白色血栓血小板聚集形成血栓血流中的正常血小板血小板粘附于損傷的內(nèi)皮表面并被激活血小板內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮下血小板粘附到內(nèi)皮下血小板血栓指

4、血小板具有粘附于血管內(nèi)皮下膠原及其他異物表面的能力?需要物質(zhì)GPIb-ⅨvWFIII型膠原纖維結(jié)合蛋白(Fn)血小板的功能-----粘附VWF因子—血管性假血友病因子血小板的功能------活化指血小板在誘導(dǎo)劑的作用下,將胞漿內(nèi)特殊顆粒中的內(nèi)含物釋放出血小板的反應(yīng)?-顆粒·致密顆?!と苊阁w與血小板粘附、聚集、炎癥反應(yīng)、創(chuàng)傷修復(fù)動(dòng)脈粥樣硬化等作用有關(guān)血小板的功能-----聚集指活化后的血小板與血小板之間相互連接的特性參加因素GPIIb/IIIa纖維蛋白原鈣離子聚集誘導(dǎo)劑:ADP、腎上腺素、TXA2、花生四烯酸

5、血小板粘附與聚集的結(jié)果血小板大量聚集、粘附于血管破損處形成白色血栓暫時(shí)止血血凝塊血小板血栓收縮蛋白纖維蛋白網(wǎng)收縮血清被擠出血塊縮小加固血小板的功能----促血塊收縮初級(jí)止血過(guò)程血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷——暴露膠原、組織因子、vWF因子血小板粘附:通過(guò)GPIb-IX受體連接vWF因子粘附膠原血小板激活:釋放多種因子,促進(jìn)血小板聚集血小板聚集:通過(guò)GPIIb-IIIa受體連接纖維蛋白原再連接成網(wǎng)形成白色血栓——血小板血栓-----暫時(shí)止血最后血小板暴露磷脂表面叫PF3,產(chǎn)生促凝血活性凝血因子相互作用需要磷脂表面啟動(dòng)次級(jí)

6、凝血過(guò)程,形成纖維蛋白血栓加固脆弱的血小板血栓血小板的功能----促凝活性次級(jí)止血過(guò)程血小板激活及凝血系統(tǒng)啟動(dòng)瀑布式凝血連鎖反應(yīng)(CASCADE)形成凝血酶(IIa)纖維蛋白原形成纖維蛋白纖維蛋白凝塊網(wǎng)羅紅細(xì)胞形成紅色血栓——纖維蛋白血栓----持續(xù)止血目前公認(rèn)的凝血因子共14個(gè),按羅馬字命名的有12個(gè),尚有高分子量激肽原(HMWK),激肽釋放酶原(PK)大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生,其中II、VII、IX、X合成依賴(lài)于Vitk,稱(chēng)Vitk依賴(lài)因子正常情況下,所有因子都處于無(wú)活性狀態(tài)IIaCa2+VIII-------

7、--------VIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+IIaXa(凝血酶原激酶)V——————————————VaCa2+正常凝血過(guò)程(瀑布學(xué)說(shuō))PF3磷脂凝血酶原(II因子)凝血酶(IIa因子)纖維蛋白原(I)可溶性纖維蛋白穩(wěn)固性纖維蛋白[內(nèi)源性途徑]內(nèi)皮下膠原暴露激活PKaPKXII——————XIIaHMWK[外源性途徑]組織損傷釋放組織因子(TFIII)XIXIaIIaIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa所需時(shí)間:XXa(凝血旁路)3~8min紅色血栓凝血因子

8、的相互作用點(diǎn)凝血局限在損傷處磷脂PF3啟動(dòng)凝血機(jī)制,形成血凝塊凝血因子相互作用血凝塊局限在損傷處來(lái)自組織因子TF來(lái)自血小板表面暴露血管壁損傷血管收縮膠原釋放組織因子內(nèi)源性途徑外源性途徑血小板粘附、聚集Xa血小板聚集體凝血酶原凝血酶初期止血血栓二期止血血栓(白色血栓)(紅色血栓)正常凝血過(guò)程小結(jié)生理性抗凝血機(jī)制1抗凝血酶AT/AT3合成:肝細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞功能:不可逆結(jié)合滅活I(lǐng)IaXaIXaXIaXIIa肝素依賴(lài)性(增

當(dāng)前文檔最多預(yù)覽五頁(yè),下載文檔查看全文

此文檔下載收益歸作者所有

當(dāng)前文檔最多預(yù)覽五頁(yè),下載文檔查看全文
溫馨提示:
1. 部分包含數(shù)學(xué)公式或PPT動(dòng)畫(huà)的文件,查看預(yù)覽時(shí)可能會(huì)顯示錯(cuò)亂或異常,文件下載后無(wú)此問(wèn)題,請(qǐng)放心下載。
2. 本文檔由用戶(hù)上傳,版權(quán)歸屬用戶(hù),天天文庫(kù)負(fù)責(zé)整理代發(fā)布。如果您對(duì)本文檔版權(quán)有爭(zhēng)議請(qǐng)及時(shí)聯(lián)系客服。
3. 下載前請(qǐng)仔細(xì)閱讀文檔內(nèi)容,確認(rèn)文檔內(nèi)容符合您的需求后進(jìn)行下載,若出現(xiàn)內(nèi)容與標(biāo)題不符可向本站投訴處理。
4. 下載文檔時(shí)可能由于網(wǎng)絡(luò)波動(dòng)等原因無(wú)法下載或下載錯(cuò)誤,付費(fèi)完成后未能成功下載的用戶(hù)請(qǐng)聯(lián)系客服處理。