補腎方藥提前干預(yù)性鹽敏感性高血壓的發(fā)病機制研究

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1、補腎方藥提前干預(yù)性鹽敏感性高血壓的發(fā)病機制研究祁巧(成都中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃帝內(nèi)經(jīng)教研室四川成都610031)【中圖分類號】R544.1【文獻標識碼】A【文章編號】2095-1752(2012)23-0072-03高血壓是一種以動脈壓升高為主要特征，伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性或器質(zhì)性改變的全身性疾病，它有原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓之分。高血壓發(fā)病的原因很多，可分為遺傳和環(huán)境兩個方面。其中環(huán)境因素導(dǎo)致了鹽敏感性高血壓，顧名思義，這種高血壓與食鹽過多有十分密切的關(guān)系，此外，血壓在24小時之內(nèi)很少波動。一般高血壓患者午夜的血壓都比白天至少降低10%,而鹽敏感性高血壓患者的血

2、壓，晝夜之間幾乎都維持在同樣高的水平。所以他們的心、腦和腎臟等重要的靶器官會遭到持續(xù)高血壓的損害，更易引起心室肥厚、心力衰竭、腎功能不全，晚期發(fā)生尿毒癥以及中風(fēng)等嚴重后果?；颊哂捎诙嘤幸葝u素抵抗，常并發(fā)糖尿病與血脂異常等代謝性疾病，最終促發(fā)動脈粥樣硬化和冠心病。鑒于鹽敏感性高血壓的發(fā)病率隨年齡增長而增加，H病情逐漸加重，所以老年人尤應(yīng)警惕木病。鹽敏感性高血壓的防治應(yīng)有的放矢，關(guān)鍵措施在于嚴格限制食鹽，改變高鹽飲食的不良習(xí)慣。1.所選課題的國內(nèi)外研究動態(tài)、水平鹽敏感者表現(xiàn)有一系列涉及血壓調(diào)節(jié)的內(nèi)分泌及生化代謝異常，故有人把鹽敏感性稱為高血壓的中間遺傳表現(xiàn)型。鹽敏感者循環(huán)血中的腎素活

3、性一般比較低，但所謂非調(diào)節(jié)型(non-modulating)鹽敏感者血漿腎素水平正?；蛏撷?。鹽敏感者有鈉及鈣的代謝異常、血循環(huán)利鈉激素水平的代償性增高、交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)缺陷、胰島素抗性增加、血管內(nèi)皮功能的失調(diào)及腎的潴鈉傾向等。中醫(yī)學(xué)認為，高血壓病是由于機體陰陽平衡失調(diào)產(chǎn)牛的結(jié)果。陰虛為木，陽亢為標，病變與五臟有關(guān)。近百年來，人們?yōu)楦哐獕翰∫虻奶剿鞲冻隽司薮蟮呐?，然而其發(fā)病機制仍然尚無明確定論，而我國因為長久以來受歷史文化和飲食習(xí)慣的影響，使得目前國內(nèi)高血壓患者已超過2億，所以，如何有效的預(yù)防和控制高血壓就成為了我國所面臨的最大的公共衛(wèi)生問題之一?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)在近20年來對于高血

4、壓的治療有了很人的發(fā)展，降壓藥的研制日新月異，但是對這種危害人類健康的最常見的心血管疾病控制率卻依然很低?！爸挝床　笔侵嗅t(yī)學(xué)防治理論中一條非常有特色的重要原則，《素問？四氣調(diào)神大論九“是故圣人不治已病治未病，不治已亂治未亂，此之謂也。夫病已成而后藥之，亂已成而后治之，譬猶渴而穿井，斗而鑄錐，不亦晚乎！”總體來說，單從西醫(yī)治療高血壓效果并不理想。此課題用中醫(yī)“治未病”的思想作為指導(dǎo)，運用中醫(yī)養(yǎng)生，中醫(yī)中藥對高血壓病進行防治。2?所選課題的目的、意義研究發(fā)現(xiàn)，鹽敏感者存在有鈉泵基因的突變，這種基因突變呈顯性遺傳，也就是說存在這種鈉泵基因突變的人在攝入較多的鹽以后，血壓會升高，攝入的鹽

5、越多，血壓升得越高。因此在高血壓的防治中可以根據(jù)這一點進行人類鹽敏感者的篩選，有的放矢地預(yù)防。但在未判定自己是否屬于鹽敏感者之前依然需要限制鈉鹽的攝入，每天宜控制在4—6克以內(nèi)。臨床上運用補腎中藥治療高血壓取得了較好的療效。所以本課題采用中醫(yī)“咸入腎”和“兩虛相得，乃客其形”的理論歸納鹽敏感性高血壓的發(fā)病機制為高鹽損腎的趨向性加上鹽敏感體質(zhì)的腎臟缺陷雙重因素造成了鹽敏感高血壓的發(fā)生。目前研究補腎藥物治療高血壓的研究均為發(fā)病后的療效觀察，而本研究根據(jù)中醫(yī)“治未病”的理論，提出鹽敏感性高血壓的補腎干預(yù)的最佳時期應(yīng)該是發(fā)病之前，應(yīng)用補腎藥物在鹽敏感性高血壓發(fā)病前應(yīng)用補腎藥物進行提前干預(yù)

6、。3?發(fā)病機制1.鈉的代謝障礙主要表現(xiàn)為：①紅細胞內(nèi)鈉含量增加，鹽負荷后紅細胞內(nèi)鈉含量進一步升高；②鹽負荷后尿排鈉反應(yīng)延遲。多數(shù)研究認為，在人類高血壓的發(fā)生中腎臟至少從三個方面影響血壓即腎臟的潴留鈉傾向,Goldblatt效應(yīng)及通過腎間質(zhì)分泌的前列腺素等血管活性物質(zhì)的作用。低腎素水平、鹽負荷后腎排鈉減少及對利尿劑反應(yīng)增強常提示有鹽敏感性的鈉代謝障礙；③伴隨有鉀和鈣的代謝異常。鉀和鈣對鈉代謝的影響主要表現(xiàn)在腎臟排泄的交互影響。鈉負荷會造成尿鈣和尿鉀的排泄增多產(chǎn)生條件性的鉀和鈣健康搜索的缺乏；增加鉀的攝入通過促進鈉的排泄、遏制容量擴展可以阻止鹽介導(dǎo)的血壓升高。多數(shù)鹽敏感者飲食鈣的攝入

7、和血壓之間有著穩(wěn)定的負相關(guān)關(guān)系，血壓高者必然鈣的攝入低。同樣,這型高血壓患者可能呈現(xiàn)尿鈣相對或絕對排泄增多現(xiàn)象。因此，在尿鈉排泄相同情況下高血壓患者的尿鈣量增多，口服鈣劑有助于降低這類高血壓病人的血壓;④細胞膜鈉/鋰反轉(zhuǎn)運速率增速、鈉泵活性降低對經(jīng)過多年隨訪血壓偏高青少年與血壓正常者進行的對照觀察發(fā)現(xiàn)，紅細胞膜Na+?Li+反轉(zhuǎn)運明顯增速者，血壓隨年齡的增幅明顯加人［2］。2?應(yīng)激血壓反應(yīng)增強交感神經(jīng)活性增加：鹽和應(yīng)激被認為是高血壓的兩大重要的環(huán)境因素健康搜索，二者交互作用影響高