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《創(chuàng)傷的圍術(shù)期處理及術(shù)中管理》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、創(chuàng)傷的圍術(shù)期處理 及術(shù)中管理平泉縣醫(yī)院麻醉科張?zhí)毂髢?nèi)容概述多發(fā)傷的定義及評(píng)估（ISS）死亡三聯(lián)征（triadeofdeath）損傷控制（DCS）復(fù)蘇術(shù)中管理AIS評(píng)分基本原則1級(jí)輕微損傷2級(jí)中度損傷3級(jí)損傷較大，但無(wú)生病危險(xiǎn)4級(jí)損傷較大，有生命危險(xiǎn)，但有存活的可能5級(jí)極危重，難以確定是否能存活6級(jí)無(wú)法存活多發(fā)傷的評(píng)估全面檢查，按多發(fā)傷的檢查順序A、AirwayB、BreathingC、CardialD、DegestionE、ExcretionF、FractureC-Cardiac心臟R-Resp
2、iratory呼吸A-Abdomen腹部S-Spine脊柱H-Head頭P-Pelvic骨盆L-Limb四肢A-Arterise動(dòng)脈N-Nerves神經(jīng)正確識(shí)別各部位的損傷CRASHPLANISS評(píng)分和死亡率之間的關(guān)系ISS評(píng)分<10年齡＜50歲，很少死亡ISS評(píng)分10-20根據(jù)年齡不同，死亡率為：4%-30%,70歲以上組較50歲以下組，死亡率高8倍ISS評(píng)分>25極重多發(fā)傷，死亡率60%-70%ISS評(píng)分>50很少存活死亡率隨年齡的增加而升高多發(fā)傷救治概念的轉(zhuǎn)變和損傷控制 （DC）理念的形成
3、二戰(zhàn)期間分級(jí)救治和二期手術(shù)20世紀(jì)50-60年代Ⅰ期確定性手術(shù)（definitivesurgery）20世紀(jì)80年代損傷控制外科damagecontrolsurgery(DCS)20世紀(jì)90年代損傷控制骨科damagecontrolorthopeadics（DCO）損傷控制damagecontrolsurgery(DCS)stone（1983）首次提出了損傷控制的概念，他認(rèn)為具有死亡三聯(lián)征（體溫不升、代謝性酸中毒、凝血障礙）的病人，早期要進(jìn)行簡(jiǎn)單的止血手術(shù)，待病情穩(wěn)定后再進(jìn)行確定性手術(shù)，這樣可以
4、有效的降低復(fù)雜創(chuàng)傷患者的死亡率。損傷控制骨科damagecontrolorthopeadics（DCO）是在DCS的基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)，起于上世紀(jì)90年代，對(duì)降低多發(fā)骨折和嚴(yán)重骨盆骨折病人的死亡率有重要意義。損傷控制骨科（DCO） damagecontrolorthopeadics患者受傷時(shí)受到的創(chuàng)傷稱為“首次打擊”（Firsthit），可激發(fā)全身炎癥反應(yīng)，叫做全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SystemicinflammationresponsesyndromeSIRS）長(zhǎng)時(shí)間的手術(shù)，增加了軟組織的損傷程度，
5、稱為"二次打擊"（Secondhit），加重了全身炎癥反應(yīng)在有些情況下，炎癥反應(yīng)非常劇烈，出現(xiàn)多器官功能障礙綜合癥（MoltipleorgandysfunctionsyndromeMODS）或ARDS，最終發(fā)生多器官衰竭（MoltipleorganfailureMOF）創(chuàng)傷所致的ARF采用多變量分析法：病人最危險(xiǎn)的因素：大量腹腔積血；明顯的頭部損傷（GCS<5）；擠壓綜合癥（CPK>10000IU/L）；多處長(zhǎng)骨骨折；急性呼吸衰竭，尤其是急性肺損傷（ALI）；需要高水平機(jī)械通氣（PEEP>6cm
6、H2O）的急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）。創(chuàng)傷后應(yīng)激性高血糖創(chuàng)傷后應(yīng)激性高血糖的發(fā)生機(jī)制十分復(fù)雜，概括起來(lái)與下列因素密切相關(guān)應(yīng)激類(lèi)激素：胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)的大量釋放外周組織胰島素抵抗：胰島素抵抗（IR）在應(yīng)激時(shí)非常普遍，反應(yīng)機(jī)體對(duì)胰島素生理功能反應(yīng)受損。應(yīng)激的病理生理下丘腦-交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)反應(yīng)分泌增多兒茶酚胺：NE、EP、Dopa、etal胰高血糖素細(xì)胞因子分泌抑制胰島素、生長(zhǎng)激素應(yīng)激時(shí)蛋白質(zhì)和氨基酸代謝應(yīng)激時(shí)蛋白質(zhì)合成與分解代謝
7、均增加，但分解代謝最突出--迅速出現(xiàn)低（白）蛋白血癥合成代謝增加表現(xiàn)為急性相蛋白合成增加如：炎癥反應(yīng)、C反應(yīng)蛋白、a胰蛋白酶等分解代謝增加則表現(xiàn)為骨骼肌萎縮、腸粘膜萎縮、屏蔽功能受損、免疫功能下降、血漿蛋白降低--autocanniblism應(yīng)激時(shí)白蛋白在血管外重新分布組織間液增多，血管外水的增多是白蛋白濃度和膠體滲透壓降低，血管內(nèi)的白蛋白部分移出至組織間液。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷出現(xiàn)毛細(xì)血管滲漏綜合癥--Capillaryleaksyndrome應(yīng)激時(shí)蛋白質(zhì)和氨基酸代謝負(fù)氮平衡是機(jī)體對(duì)外傷和感染
8、產(chǎn)生反應(yīng)的標(biāo)志Cuthbertson研究顯示：腿部骨折：尿氮排出量達(dá)20g/d，相當(dāng)于0.5kg的LBM全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)：負(fù)氮平衡是正常人的6倍全身感染：負(fù)氮平衡達(dá)正常人的8倍對(duì)于那些高分解代謝患者在分解代謝高峰過(guò)去之前通過(guò)營(yíng)養(yǎng)支持不能達(dá)到正氮平衡應(yīng)激時(shí)糖類(lèi)代謝變化應(yīng)激誘發(fā)高血糖和胰島素抵抗應(yīng)激時(shí)葡萄糖的生產(chǎn)與消耗均增加，但其不平衡，生成明顯高于消耗危重患者組織缺氧→葡萄糖無(wú)氧代謝↑→乳酸↑蛋白質(zhì)分解↑→丙氨酸↑創(chuàng)傷、感染患者體內(nèi)糖生成量達(dá)2-5mg/（kg?min），是正常的2倍；嚴(yán)重復(fù)合傷、重
