低血鉀的診斷與治療-taiwansocietyofinternal

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1、內(nèi)科學(xué)誌2010：21：31-39低血鉀的診斷與治療112李忠政黃文德林石化1國軍左營總醫(yī)院內(nèi)科部2三軍總醫(yī)院腎臟內(nèi)科摘　要+人體內(nèi)鉀離子(K)靠細(xì)胞間快速的轉(zhuǎn)移，與腎臟調(diào)節(jié)每日鉀離子的排泄，來維持急性與慢性的恆定。低血鉀(hypokalemia)主要為鉀離子大量快速往細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，或腎臟及非腎臟因素的鉀離子流失過多所導(dǎo)致。低血鉀可能會(huì)增加心臟血管疾病患者的罹病率及死亡率，導(dǎo)致心律不整(cardiacarrhythmias)、肌肉癱瘓甚至呼吸停止，因此如何快速的診斷與治療低血鉀+是本篇探討的主題。其病因可以依

2、尿液鉀離子的排泄量(potassium(K)excretion)、血中酸鹼值、血壓高低、血漿腎素活性(reninactivity)、醛固酮(aldosterone)濃度、皮質(zhì)類固醇(cortisol)濃度，及尿液中鈉離子與氯離子的濃度而進(jìn)一步鑑別診斷。低尿液鉀離子排泄可為鉀離子急性往細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，腸道鉀離子流失或之前腎臟過度排泄所引起。而高尿液鉀離子排泄則通常合併有酸鹼異常。低血鉀的治療，主要取決於低血鉀的程度、造成低血鉀的快慢、臨床癥狀、潛在病因及其他相關(guān)的潛在危險(xiǎn)因子。關(guān)鍵詞：低血鉀(Hypokalemi

3、a)心律不整(Cardiacarrhythmias)+鉀離子的排泄量(Potassium(K)excretion)醛固酮(Aldosterone)前言鉀離子的生理+鉀離子(K)主要的生理功能是維持細(xì)胞膜一、生理功能與分佈+正常的電位差，人體內(nèi)K是靠細(xì)胞間快速的轉(zhuǎn)(一)功能++移，與腎臟調(diào)節(jié)每日K的排泄，來維持急性與細(xì)胞內(nèi)K的維持主要是靠細(xì)胞膜上鈉鉀++慢性的恆定。低血鉀可能會(huì)導(dǎo)致心律不整與肌幫浦（Na－Kpump）來維持，當(dāng)三磷酸腺+肉癱瘓，因此如何快速的診斷與治療低血鉀是苷（ATP）水解時(shí)，可將3個(gè)鈉離子

4、(Na)打+本篇的主題。出細(xì)胞，2個(gè)K打入細(xì)胞，因此使得細(xì)胞膜聯(lián)絡(luò)人：林石化通訊處：（114）臺(tái)北市內(nèi)湖區(qū)成功二路325號(hào)三軍總醫(yī)院腎臟內(nèi)科32李忠政黃文德林石化圖一、內(nèi)帶負(fù)電，膜外帶正電，這就是靜止膜電位●β2-adrenergics(restingmembranepotential)的形成，對(duì)神經(jīng)、肌Thyroxine++++肉的傳導(dǎo)扮演著重要角色。NaNa3Na3Na??(二)分佈Electro-neutralNegative++?Na-K-ATPase大約98%的K+存在於細(xì)胞內(nèi)，總量約Na/Hex

5、changer??H+H+K+2K+2K+3000～4000mmol(50mmol/Kg)。其中最多是在肌肉細(xì)胞內(nèi)(~3000mmol)，其次是在紅血球InsulinInsulinK+channel(~200mmol)與肝臟(~200mmol)，而在細(xì)胞外+1液的K相當(dāng)少(<1mmol/Kg)，但其濃度受到相當(dāng)嚴(yán)格的控制，其中主要的調(diào)節(jié)機(jī)轉(zhuǎn)是靠細(xì)胞圖一：鉀離子在細(xì)胞間移動(dòng)的機(jī)轉(zhuǎn)。++Na:sodium;K:potassium.++內(nèi)外K的移動(dòng)以維持K濃度的快速恆定(acuteinternalbalance)

6、，及腎臟排泄K+的量，而維持+2+每日K的慢性恆定(chronicexternalbalance)。(二)增加細(xì)胞內(nèi)之Na二、急性調(diào)節(jié)：細(xì)胞間移動(dòng)(Intercellularshift)主要是靠鈉氫離子交換器(Na+/H+++前面已經(jīng)提過K主要存在於細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞exchanger，NHE)，使細(xì)胞內(nèi)Na增加，但並不+外K總量約為60～80mmol。假設(shè)我們喝一改變細(xì)胞內(nèi)外之電位差（electroneutral），而間++++杯木瓜汁含60mmol的K，如果身體沒有快速接使Na－Kpump之活性增加，使K進(jìn)入

7、細(xì)++處理此攝入的K，則可使細(xì)胞外K濃度倍增一胞。隨飲食分泌增加的胰島素亦可活化此交換+倍，使血K由正常的4mmol/L升至8mmol/L，器，因此可以避免飲食後輕易地造成高血鉀。這對(duì)身體非常危險(xiǎn)，因此正常人身體有一精巧此外細(xì)胞內(nèi)氫離子過多(酸中毒)時(shí)此交換器也的設(shè)計(jì)，會(huì)使這攝入的K+短暫快速地存入細(xì)胞5會(huì)被活化。6,7,8內(nèi)，再慢慢地由腎臟排出。三、慢性調(diào)節(jié)：腎臟排泄(如圖二所示)+K往細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)之驅(qū)力(drivingforce)（如(一)近曲小管(proximalconvolutedtubule,PCT

8、)3+圖一所示）：人體每日攝入的K由腎臟負(fù)責(zé)主要的排+(一)陽電荷往外移動(dòng)出，但多數(shù)濾過的K仍16由近曲腎小管再吸收++使細(xì)胞內(nèi)呈負(fù)電狀態(tài)，主要是靠Na－K（65-70%）。pump，而b2腎上腺素接受作用劑（b2-adrenergic(二)髓質(zhì)再循環(huán)(medullaryrecycling)++agonists）、胰島素與甲狀腺素等可以增加此幫K先在外髓質(zhì)進(jìn)入髓質(zhì)間質(zhì)，部分的K圖二、4浦的活性。再由第三段的近曲小