聽神經(jīng)瘤的MRI診斷

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1、現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生2009年第25卷第5期聽神經(jīng)瘤最初在內(nèi)聽道內(nèi)生長，僅引起內(nèi)聽道擴(kuò)人，以后才出內(nèi)聽到口長入橋小腦角池。隨著腫瘤增大，可引起腦干及小腦半球的受壓。聽神經(jīng)瘤常單發(fā)，若發(fā)生于雙側(cè)則為神經(jīng)纖維瘤病II型（NF-2）鑒于聽神經(jīng)瘤生長緩慢，不浸潤?quán)徑Y(jié)構(gòu)，被列入I級WHO）1資料與方法收集我院自2007-2008年間經(jīng)手術(shù)后病理證實(shí)29例聽神經(jīng)瘤，其中男16例、女13例，年齡29?75歲，平均47.6歲，單發(fā)28例、雙側(cè)同時(shí)發(fā)生1例，主訴耳聾、耳鳴、眩暈13例，頭痛、頭暈11例、面部麻木2例、體檢2例、共濟(jì)失調(diào)1例。29例均于CT平掃發(fā)現(xiàn)后使用GE公司0.2T開放式永磁型磁共

2、振機(jī)行常規(guī)軸T1WLT2WI及矢狀位T1W平掃后再行矢、冠、軸T1WI增強(qiáng)掃描使用對比劑軋噴酸葡胺0.2ml/kg體重，經(jīng)肘前靜脈推注）。掃描序列為SE序列T1WITR400?600ms、TE9-15ms）、FSE序列T2WITR3000^4000ms>TE80-120ms）,層厚8mm和層距2mm,矩陣256x256。2結(jié)果2」臨床特點(diǎn)：29例聽神經(jīng)瘤主訴耳聾、耳鳴、眩暈13例，頭痛、頭暈11例，面部麻木2例，體檢2例，共濟(jì)失調(diào)1例2.2病變分布、大小、形狀：29例30個(gè)病灶位于左側(cè)16例、右側(cè)12例、雙側(cè)同時(shí)發(fā)生1例，病灶最大80cm最小08cm,平均大小39cm,類圓形

3、、類橢圓形、半圓形22個(gè)、不規(guī)則形8個(gè)2.3影像特點(diǎn)：29例30病灶中囊實(shí)性20個(gè)（圖BlB4）、大部分囊性者5個(gè)、實(shí)性5個(gè)圖A1-A4）20個(gè)病灶呈長T1、長T2信號，中間或邊緣有大小不等略長T1、略長T2信號區(qū)圖B1-B）；5個(gè)病灶呈長T1、長T2信號，邊緣有等信號包膜或灶屮有等信號分隔；5個(gè)病灶呈較均勻略長T1、略長T2信號A1-A2）增強(qiáng)后實(shí)質(zhì)部分、包膜或分隔有輕度或明顯強(qiáng)化，囊性區(qū)不強(qiáng)化（圖A3-A4.B3-B4）聽神經(jīng)瘤的MRI診斷張會1,石利華2（1.營口經(jīng)濟(jì)技術(shù)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院，遼寧營口115007；2.張家港市樂余人民醫(yī)院,江蘇張家港215621）【摘要】冃的

4、：探討聽神經(jīng)瘤MRI影像特點(diǎn)方法：收集我院自2001?2008年間經(jīng)手術(shù)后病理證實(shí)的聽神經(jīng)瘤29例，均行CT檢查發(fā)現(xiàn)后行MRI平掃及增強(qiáng)結(jié)果：29例屮男16例、女13例，單發(fā)28例、雙側(cè)同時(shí)發(fā)生1例，大小08?8cm,30個(gè)病灶中類圓形/類橢圓形/半圓形22個(gè)、不規(guī)則形8個(gè)29例30個(gè)病灶中囊實(shí)性20個(gè)、人部分囊性者5個(gè)、實(shí)性5個(gè)，增強(qiáng)后實(shí)質(zhì)部分明顯強(qiáng)化、囊性部分不強(qiáng)化結(jié)論：聽神經(jīng)瘤MRI檢查有一定的特征性，MRI檢查可以明確診斷【關(guān)鍵詞】橋小腦角；聽神經(jīng)瘤；磁共振成像文章編號：1009?5519(2009)05-0682-02中圖分類號：R445文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A注：*ACS組

5、與CIS組CRP比較，P<0.01差異有顯著性。3討論CRP是-?種非特異性的炎癥標(biāo)志物,是受白細(xì)胞介素6IL6)等因子調(diào)控，由肝細(xì)胞合成的一?種急性炎癥時(shí)相反應(yīng)蛋白,人類動(dòng)脈粥樣病變中CRP的沉積最初由Reynolds等[2]從尸檢患者的主動(dòng)脈中發(fā)現(xiàn)。隨后，從人類冠狀動(dòng)脈的粥樣病灶中也證實(shí)有CRP染色陽性細(xì)胞[3]oTorzewski等⑷研究發(fā)現(xiàn)，人類早期冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊中也有人量CRP沉枳，以新生內(nèi)膜近中膜處最明顯，且泡沫細(xì)胞中也有CRP染色陽性。上述研究證實(shí)冠心病紐血清CRP水平顯著高于對照組PV0.01),說明血清CPR水平是冠心病發(fā)病的一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。CRP引起

6、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制可能是：CRP與損傷組織核心抗原、脂蛋白、凋亡細(xì)胞相連，刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，同時(shí)激活補(bǔ)體導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。在粥樣斑塊中發(fā)現(xiàn)，早期儲存于粥樣硬化損傷中的CRP促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞的遷移和趨化，因此粥樣硬化斑塊局部產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，引起動(dòng)脈粥樣硬化。而對冠心病亞組病人對比研究發(fā)現(xiàn)，ACS組血清CPR水平顯著高于CIS組，這是由于ACS發(fā)病的主要病理生理機(jī)制是斑塊破裂及其表面血栓的形成是，其中斑塊破裂是基礎(chǔ)環(huán)節(jié)。rfDCRP本身可以促進(jìn)單核細(xì)胞釋放組織因了，加強(qiáng)局部血栓的形成；也就是說，CRP不僅是反映炎性反應(yīng)的指標(biāo)，其本身還具有促進(jìn)炎性反應(yīng)及斑塊破裂，甚至觸發(fā)

7、局部血栓形成的作用，即CRP在冠心病的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。Liuzzo等[5]研究表明，在嚴(yán)重不穩(wěn)定性心絞痛患者血清CRP明顯增高，且增高程度與隨后發(fā)生的心臟事件明顯和關(guān)。說明CPR水平還和冠心病的預(yù)后有密切關(guān)系。參考文獻(xiàn)：[1]陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第七版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008.268.[2]ReynoldsGD,VanceRP.Crcactivcproteinimmunohistochemicalfo-calizationinnormalandatherosclerotichumana