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1、慢性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制與防治中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院腎內(nèi)科紀(jì)玉蓮FMCESRDPatientsin2002AGlobalPerspective涉及全球230多個(gè)國(guó)家(67億人口)透析患者全球110萬,以每年7%的速度增長(zhǎng),預(yù)計(jì)2010年透析人數(shù)可達(dá)250萬發(fā)達(dá)國(guó)家CKD發(fā)病率為6.5-10%全球CKD的概況FMCESRDPatientsin2002AGlobalPerspective美國(guó)CKD＞2000萬ESRD:1981年92.8/百萬2002年333.2/百萬(↑3.5倍)2000-2010年透析費(fèi)用預(yù)計(jì)達(dá)1.1億美金2002年ESRD費(fèi)用170億美金,占美國(guó)醫(yī)療費(fèi)的6
2、.7%全球CKD的概況我國(guó)CKD的現(xiàn)狀18,000,000CKD患者80,000~100,000透析患者1100,000每年新增終末期腎病患者全球CKD的概況全球CKD的概況CKD被視為一種靜悄悄的流行病正在全球無情地蔓延，被稱沉默的“殺手型”疾病，已成為全球性公共衛(wèi)生事件全世界透析人群呈明顯增長(zhǎng)趨勢(shì)由透析所發(fā)生醫(yī)療費(fèi)用日益增長(zhǎng)2000年2002年,美國(guó)腎臟基金會(huì)(NKF)成立了“改善腎臟病預(yù)后的初步行動(dòng)(K/DOQI)”的學(xué)術(shù)組織，頒布了CKD的定義和分類標(biāo)準(zhǔn)提議每年3月份的第2星期四定為“世界腎臟日”全球CKD的概況全球CKD的概況干預(yù)不斷進(jìn)展的CKD能延緩CRF
3、的病程，包括合理的降血壓徹底的減少蛋白尿（＜0.5g/24hr,0）低蛋白飲食降血脂抑制酫固酮PPAR-r激動(dòng)劑，阻斷TGF-?作用維甲酸合理糾正代酸中藥等CRF與CKD的診斷與分期K/DOQI對(duì)CKD的定義腎損害≥3個(gè)月，腎損害是指腎結(jié)構(gòu)或功能異常,伴/不伴GFR降低，表現(xiàn)為下列之一病理異常(慢性改變)和/或有腎損害指標(biāo)，包括血、尿成份異?；蛴跋駥W(xué)檢查異常2.有或無腎損害,GFR＜60ml/min/173m2≥3個(gè)月CRF與CKD的診斷與分期我國(guó)CRF分期與國(guó)際通用CKD分期的比較我國(guó)CRF分期標(biāo)準(zhǔn)K/DOQI對(duì)CKD的分期GFR（ml/min）分期描述GFR（ml
4、/min·/173m2）分期描述≥90腎損傷GFR正常或增加50-80代償期60~90腎損傷GFR輕度下降25-50失代償期30~59GFR中度下降10-25腎衰竭期15~29GFR重度下降<10尿毒癥期<15(或透析)腎衰竭CKD分期及發(fā)病率分期12345ESRD(<15)腎衰濾過嚴(yán)重降低(15-29)濾過中度降低(30-59)濾過輕度降低(60–89)腎臟損傷但濾過正常(>90)發(fā)生率*64%31%4.3%0.2%0.2%RRT*發(fā)生率為>20歲的成年人的比值A(chǔ)JKD2002;39(Suppl1):S49.HD,CAPD>Stage3=47,000PMP腎小球?yàn)V過
5、率ml/min/1.73m2CRF的病因慢性腎實(shí)質(zhì)病變?cè)l(fā)性或繼發(fā)性的腎小球疾病慢性腎小管間質(zhì)疾病腎血管疾病梗阻性腎病先天性和遺傳性腎病國(guó)外：糖尿病腎病、高血壓腎病、慢性腎炎、多囊腎等我國(guó)：慢性腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎等腎炎慢性糖尿病腎病高血壓腎病CRF進(jìn)行性惡化的共同機(jī)制基礎(chǔ)疾病的活動(dòng)“健存”腎單位學(xué)說矯枉失衡學(xué)說腎小球高濾過學(xué)說(高灌注、高壓力引起高濾過)①腎小球上皮細(xì)胞足突融合,系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生,腎小球肥大,繼而發(fā)生硬化②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷,誘發(fā)血小板聚集,導(dǎo)致微血栓形成,損害腎小球而促進(jìn)硬化③GBM通透性增加,蛋白尿增加而損傷腎小管、間質(zhì)CR
6、F進(jìn)行惡化的共同機(jī)制尿毒癥毒素學(xué)說殘余腎單位不能充分排泄代謝廢物和不能降解，包括：數(shù)百種的小、中、大分子物質(zhì)某些內(nèi)分泌激素致積蓄引起毒性作用和內(nèi)分泌功能障礙：EPO、活性VitD腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化蛋白尿?qū)W說脂質(zhì)代謝紊亂上述過程形成惡性循環(huán),腎功能不斷惡化。這是一切CKD發(fā)展至尿毒癥的共同途徑ACEI心血管系統(tǒng):血管收縮心肌肥厚重塑腎臟:腎素水鈉潴留腎上腺素:醛固酮兒茶酚胺腦:交感興奮ADH血管緊張素原乳糜酶、組織蛋白酶血管緊張素Ⅰ血管緊張素ⅡAT-1AT-2AT-4血管收縮PAI-1EDHF內(nèi)皮素氧應(yīng)切力無活性肽緩激肽血管舒張t-PANO前列環(huán)素氧應(yīng)切力ACE??
7、???????TabibiazarR,2001CRF進(jìn)行惡化的共同機(jī)制ATⅡ在腎衰竭中的作用CRF進(jìn)行性惡化的共同機(jī)制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子學(xué)說NO↓∵擴(kuò)張血管，增加腎血流量抑制系膜細(xì)胞的增殖和收縮調(diào)節(jié)腎素的釋放及全身血壓抑制血栓的形成AngⅡ↑血管收縮TGF-β促進(jìn)腎間質(zhì)缺血、纖維化血小板源性生長(zhǎng)因子（PDGF）血管加壓素糖皮質(zhì)激素高血壓引起腎損害的機(jī)制直接促進(jìn)腎硬化增加腎小球內(nèi)壓和系膜細(xì)胞機(jī)械應(yīng)激,促進(jìn)腎纖維化增加黏附分子ICAM1等的表達(dá),促進(jìn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)★控制CKD患者血壓是保護(hù)腎功能的首要方法必須嚴(yán)格控制達(dá)到降壓目標(biāo),尤其伴有蛋白尿者蛋白尿引起
