腦出血后遲發(fā)性腦水腫26例臨床分析

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1、腦出血后遲發(fā)性腦水腫26例臨床分析【摘要】目的：探討腦出血遲發(fā)性腦水艸發(fā)生的原因及治療。方法：對腦出血病例屮出現(xiàn)的腦水腫患者26例臨床資料進行回顧分析，探討遲發(fā)性腦水腫出現(xiàn)及持續(xù)的時間、遲發(fā)性腦水腫形成的相關］大I素，以及遲發(fā)性腦水腫的治療情況。結(jié)果：26例患者中基本治愈24例，好轉(zhuǎn)2例。遲發(fā)性腦水腫一?般持續(xù)至病程的3?4周被完全吸收。結(jié)論：遲發(fā)性腦水腫發(fā)生后，多種脫水劑聯(lián)用，延長脫水劑應用吋間往往能取得較好療效?！娟P鍵詞】腦出血;遲發(fā)性腦水腫;脫水劑腦出血患者發(fā)病后3d內(nèi)急性腦水腫致顱內(nèi)壓驟然增高甚至腦疝形成是致死的主要原因，發(fā)病

2、1?2周后出現(xiàn)的遲發(fā)性腦水腫也對致死。本院2002-08?2009J1共收治腦出血456例，其中26例出現(xiàn)遲發(fā)性腦水腫，現(xiàn)報道如下。1臨床資料1.1一般資料所有病例均符合全國第四屆腦血管學術會議修訂診斷標準。全部病例在發(fā)病后24h內(nèi)進行頭顱CT檢査證實。遲發(fā)性腦水腫26例中男16例,女10例，年齡38?74歲,平均58.8歲，有高血壓病史25例，糖尿病史6例。所有病人均于發(fā)病24h內(nèi)入院，入院時進行頭部CT掃描確定基底節(jié)出血14例，丘腦出血7例，腦葉出血5例。按多III氏公式計算血腫量，出血量15?20ml9例、21?40ml11例、

3、41?60ml6例。病后病情加重吋間為第6?12d,遲發(fā)性腦水腫持續(xù)時間為3?4周。起病后第2d及病情變化片行動態(tài)頭顱CT復查，排除了再出血及繼發(fā)性腦梗塞。1.2治療方法按常規(guī)治療方法處理血壓，止血等，根據(jù)其出血的部位、出血量分別給予20%甘露醇150ml/（6?8h/次）靜脈快速滴注，部分病人同吋給予II?汕杲糖及速尿、地塞米松輔助脫水，加用鈣離子拈抗劑尼莫地平改善微循環(huán)等治療。1.3結(jié)果木組26例病人治療后病情均一度好轉(zhuǎn)，于6?12d左右出現(xiàn)病情加重，其屮18例病人在脫水劑減量或停用后出現(xiàn)頭痛加重、嘔吐等，6例病人在耒減少脫水劑的

4、情況下出現(xiàn)意識障礙加深，2例病人出現(xiàn)肢體癱瘓加重。所有病人均隨即進行頭部CT掃描復杳，26例病人均無血腫繼續(xù)擴人，反而令不同程度的吸收，血腫周圍有人片低密度水腫帶，水腫范圍較入院時明顯擴大，有2例出現(xiàn)指樣征，甚至1例波及對側(cè)半球及腦干，屮等度水腫17例，重度水腫9例。26例病人均經(jīng)加大脫水劑劑量，延長脫水劑使用時間，多種脫水劑聯(lián)用后，結(jié)果全部病人癥狀逐漸減輕，基本痊愈24例，好轉(zhuǎn)2例，無一例死亡。2討論腦出血急性期血腫周圍水腫在出血厲3?6h時開始出現(xiàn)，3?5d達到水腫高峰后隨血腫吸收逐漸消退［1］,2周左右腦水腫一般充分吸收。如杲2

5、周后CT檢查未見出血灶擴大或出現(xiàn)新的出血，原病灶周圍水腫范圍較前擴大，臨床上稱為遲發(fā)性腦水腫。遲發(fā)性腦水腫診斷1=1前以頭顱CT診斷為標準：遲發(fā)性腦水腫的頭顱CT掃描表現(xiàn)為：為發(fā)病1周內(nèi)比較，血腫周圍人范圍邊界不清低密度灶，同側(cè)側(cè)腦室受壓及中線結(jié)構(gòu)明顯移位,嚴重者可見到對側(cè)基底節(jié)區(qū)及腦干的水腫征象。根據(jù)病例腦水腫范圍、中線結(jié)構(gòu)移位情況及是否伴有對側(cè)人腦和腦干的水腫，遲發(fā)性腦水腫的程度分為［2］：a輕度腦水艸：水腫的范圍為血艸的100%,同側(cè)側(cè)腦室受壓，屮線結(jié)構(gòu)移位;b屮度腦水腫：出血側(cè)人腦半球各葉腦水腫，同側(cè)側(cè)腦室受壓消失，中線結(jié)構(gòu)明

6、顯移向?qū)?cè);c覓度腦水腫：在上述基礎上伴有血腫對側(cè)大腦半球和腦干水腫。臨床表現(xiàn)為：經(jīng)脫水等常規(guī)治療，意識波動，淸醒后又轉(zhuǎn)為嗜睡、昏睡、昏迷狀態(tài)，可出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作，伴頻繁嘔吐、煩躁不安等顱內(nèi)壓增高的征象，甚至腦疝形成;或者患者持續(xù)性高血壓、屮樞性高熱及出現(xiàn)缺氧表現(xiàn);或者出現(xiàn)出血對側(cè)人腦半球或腦干損害的癥狀。腦出血后早期腦水腫的主要是血漿蛋口積聚，血腦屏障滲透性增髙，凝血酶的作川及紅細胞溶解和血紅蛋白的毒性作用等所致，腦出血后遲發(fā)性腦水腫形成的機制H前認為與缺血再灌注損傷、病程中血壓控制不良，血腫內(nèi)毒性物質(zhì)的持續(xù)釋放有關［3］。比較公認的

7、是：早期腦水腫口J能是山于凝血酶或者直接山細胞毒性作用引起，后期腦水腫則是山于血腦屏障破壞引起。遲發(fā)性腦水腫的相關因素包括出血量、出血部位及高血壓病程、大量應用脫水劑等，本組病例顯示位于棊底節(jié)及丘腦的腦出血發(fā)生遲發(fā)性腦水腫兒率大，血腫體積與腦水腫的范圍大小不呈止相關。有報道血腫周圍薄壁包膜形成者引起遲發(fā)性腦水腫［4］,腦出血后血腫溶解液化，稀釋后滲透壓低，薄壁包膜阻止液化組織的消散，血腫腔與周I韋I腦組織形成壓力梯度,血腫腔內(nèi)水分滲入周圍組織，加重遲發(fā)性腦水腫。片露醇的大量應用也是導致遲發(fā)性腦水腫的原因之一，腦出血后血腦屏障破壞，進入

8、腦組織的廿露胛不能被腦組織所代謝，逐漸蒂積導致腦組織內(nèi)的滲透壓增高。當高于血管內(nèi)滲透壓時，水分由血管滲入腦組織內(nèi)引起水腫［5］。廿露胛只能由吞噬細胞緩慢的清除，水腫消退速度較慢、持續(xù)時間較長。遲發(fā)型腦水腫的治療，無意識障