胰高血糖素分泌失常與2型糖尿病.pdf

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1、S專題論壇SpecialForumGlucagonsecretiondisordersassociatedwithtype2diabetesmellitus胰高血糖素分泌失常與2型糖尿病佛山市中醫(yī)院內分泌科　　勞美鈴　郎江明中圖分類號587.1　　文獻標識碼　A　　文章編號　1672-2809(2012)19-0022-04關鍵詞胰高血糖素；A細胞；肝臟葡萄糖輸出；2型糖尿病；臨床治療意義肝臟葡萄糖過量輸出導致空腹療方面研究的目標，但重要的是我和餐后血糖升高，這是2型糖尿病的們必須正確評估長期人為地改變胰病理特點。主要表現為肝臟胰

2、島素高血糖素活性對糖尿病治療究竟獲活性的不足，歸結為我們熟知的胰益多少，同時我們也必須承擔由此島素抵抗和胰島B細胞功能受損。然所帶來的負面影響。而，事實表明胰高血糖素在肝臟葡郎江明　教授、主任醫(yī)萄糖輸出失調和血糖穩(wěn)態(tài)失衡方面胰高血糖素的生物合成師、碩士研究生導師。現任起著重要作用。在糖尿病患者體內胰高血糖素是胰島A細胞中胰高廣州中醫(yī)藥大學附屬佛山市血清胰高血糖素濃度不適當增高，血糖素原分解后的一條29個氨基酸的中醫(yī)院大內科主任、免疫內而A細胞對高血糖的抑制作用反應遲多肽。胰高血糖素原同樣會在腸道和分泌實驗室主任(國家二級實鈍。實驗

3、證據證實，這些將導致在腦干中生成，但前體裂解為不同的肽驗室)，中華醫(yī)學會廣東省空腹狀態(tài)下肝臟葡萄糖過量輸出，類激素的過程取決于不同的組織。糖尿病學會副主任委員、中而進餐后反而沒有減少。最近，對胰高血糖素原在胰臟中編譯后合成了國中西醫(yī)結合內分泌學會常動物模型的研究提示，胰高血糖素胰高血糖素，同時裂解出胰高血糖素委、中華醫(yī)學會佛山糖尿病活性的減弱有助于緩解高血糖狀樣多肽和一段主要的胰高血糖素原片分會主任委員、廣東省中西[1]態(tài)，甚至有助于解決胰島素活性低段。而在腸道L分泌細胞，PC1/3將醫(yī)結合糖尿病學會副主任委下。然而，目前暫沒有專

4、門針對從胰高血糖素原分解為胰高血糖素樣員、中國醫(yī)師協會內分泌代胰高血糖素信號通道等方面來研究肽-1、胰高血糖素樣肽-2、胰高血糖謝醫(yī)師分會委員，中國人民[2,3]的治療糖尿病的方法。新型藥物包素和胃泌酸調節(jié)素。政治協商會議佛山市委員會括胰高血糖素樣肽-1受體激動劑和二委員，《實用新醫(yī)學雜志》肽基肽酶-4抑制劑，它們能降低血清胰高血糖素的分泌機制編委、《中華新醫(yī)學雜志》胰高血糖素濃度，且被認為還可以胰高血糖素的分泌是被認為受編委、《中華中西醫(yī)雜志》降低葡萄糖水平。A細胞和胰高血糖多種綜合因素作用的，包括：①葡編委。素受體仍然是廣大學

5、者在糖尿病治萄糖聚集；②B細胞的生成物(胰島22藥品評價2012年第9卷第19期專題論壇SpecialForum素、淀粉素、2價Zn離子和γ-氨基丁酸)；③D細胞的分胰高血糖素對臨床治療的意義泌(生長激素抑制素)；④胃腸激素，包括其他胰高血糖1.清除胰高血糖素受體素樣肽-1、胰高血糖素樣肽-2和葡萄糖依賴性胰島素釋利用動物模型的體內試驗研究已經指出，試圖阻放肽(GIP)；⑤自主神經支配；⑥可能還有A細胞自身的止胰高血糖素分泌存在潛在獲益和風險。研究發(fā)現，與胰高血糖素的分泌。低血糖不僅改變大腦中K-ATP通道同窩出生的小鼠或野生小鼠

6、相比，人為制造胰高血糖素[4]-/-的活性，進而激發(fā)了自主神經對胰腺的刺激，更影響受體基因靶向斷裂(Gcgr)的小鼠的空腹及餐后血糖水了胰島A細胞表面的K-ATP通道，從而增加了電活性和平顯著降低，其糖耐量得到改善，胰島素敏感性增強，[5,6]胰高血糖素的釋放。另外，胰高血糖素的受體激活作有趣的是同時也不會發(fā)生嚴重低血糖。但與對照組的小-/-用同樣在其分泌機制中起著重要作用。在肝細胞中，受鼠相比，喂食了的和空腹狀態(tài)下的Gcgr小鼠的血清胰-/-體激活作用增強肝糖原的分解、糖原異生和抑制糖原生高血糖素水平被標記到升高了，因此Gcgr

7、小鼠的高胰[14]成，從而使得肝臟葡萄糖輸出增加，胰高血糖素受體同島素血癥伴隨帶來A細胞增生。最近，有不少關于人[15-18]樣在肝外組織表達，包括心臟、小腸平滑肌、腎臟、大類胰高血糖素基因突變的報道。這些案例都有共同腦(腦干和下丘腦)和脂肪組織(在人體內表達尚存爭議)，特征：上腹部腫瘤、延遲診斷(35年、54年和60年)，嚴[7,8]但在這些組織中該受體的激活作用鮮為人知。胰高血重胰高血糖素血癥同時引起的A細胞增生，血糖水平正糖素受體通過信使RNA和免疫反應性分析定位在臼齒類常，并且無相關臨床表現。[9]動物胰島細胞(A細胞、B

8、細胞和D細胞)。通過與A細胞2.胰高血糖素受體信號系統的抑制[10][19]上的受體相結合，能促使胰高血糖素自身分泌。Liang等報道在肥胖、糖尿病db/db小鼠中予1周2次的腹膜內給予胰高血糖素受體反義寡核苷酸(GR-胰高血糖素的生理作用ASO)