肺保護(hù)性通氣策略新進(jìn)展.ppt

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1、肺保護(hù)性通氣策略新進(jìn)展陳揚(yáng)波浙江省立同德醫(yī)院ICU急性肺損傷(包括急性呼吸窘迫綜合征,ARDS)為跨學(xué)科疾病,發(fā)病率和死亡率都很高。據(jù)不完全統(tǒng)計(jì),每年僅美國(guó)ARDS的發(fā)病數(shù)即達(dá)15萬(wàn)例。為降低其死亡率,近年來(lái)發(fā)展了許多治療急性肺損傷的方法,如保護(hù)性機(jī)械通氣、一氧化氮治療、體外膜肺和表面活性物質(zhì)的應(yīng)用等,部分國(guó)家該病的死亡率已降低到40%左右。中國(guó)沒(méi)有急性肺損傷的確切流行病學(xué)資料,但是中國(guó)的人口基數(shù)遠(yuǎn)比美國(guó)大,加之醫(yī)療救治技術(shù)的迅速普及和提高,生活方式的變化(大量城市和生產(chǎn)建設(shè),汽車(chē)普及等),發(fā)病率和死

2、亡率也一定很高。從2001~2002年上海市急性呼吸窘迫綜合征協(xié)作組調(diào)查結(jié)果表明,上海市12家三甲醫(yī)院危重病房收治的ARDS病死率達(dá)70%,兒童中ARDS的病死率也在60%以上。有調(diào)查發(fā)現(xiàn)13%的ARDS死于呼吸衰竭,而且絕大多數(shù)患者死于肺外器官衰竭或MODS。不合理的機(jī)械通氣治療使ARDS向MODS發(fā)展,增加ARDS病死率。一、呼吸機(jī)所致肺損傷的種類(lèi)1.肺氣壓傷包括由于氣道壓過(guò)高導(dǎo)致的張力性氣胸、縱隔氣腫等(統(tǒng)稱(chēng)為肺泡外氣體)。 氣壓傷的發(fā)生機(jī)制為:肺泡和周?chē)荛g隙的壓力梯度增大,導(dǎo)致肺泡破裂,形

3、成肺間質(zhì)氣腫,氣體再沿支氣管血管鞘進(jìn)入縱隔,并沿其周邊間隙進(jìn)入皮下組織、心包、腹膜后和腹腔。若臟層胸膜破裂,氣體可進(jìn)入胸腔。最終可形成肺間質(zhì)、縱隔和皮下氣腫,心包和腹膜后積氣以及氣胸和氣腹。氣體進(jìn)入肺循環(huán)則引起氣體栓塞。2.肺容積傷容積傷的形成主要與過(guò)大的吸氣末肺容積對(duì)肺泡上皮和血管內(nèi)皮的過(guò)度牽拉(overstretch)有關(guān)。Dreyfuss比較了高壓高容通氣、低壓高容通氣(使用鐵肺)和高壓低容通氣(包裹胸腹部限制潮氣量)對(duì)健康兔的影響,發(fā)現(xiàn)高容通氣均能產(chǎn)生高通透性肺水腫,而高壓低容通氣則無(wú)肺損傷發(fā)

4、生,因此認(rèn)為氣壓傷實(shí)質(zhì)上為容積性肺損傷(volumedamage)。3.肺萎陷傷ALI呼氣末容積過(guò)低時(shí),肺泡和終末氣道的周期性開(kāi)閉可致肺表面活性物質(zhì)大量損失,加重肺不張和肺水腫。同時(shí),由于ALI病變的不均一性,在局部的擴(kuò)張肺泡和萎陷肺泡之間產(chǎn)生很強(qiáng)的剪切力(shearingforce)也可引起嚴(yán)重的肺損傷。4.肺生物傷上述機(jī)械性因素使血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落,為炎性細(xì)胞活化、與基底膜粘附并進(jìn)而進(jìn)入肺內(nèi)創(chuàng)造了機(jī)會(huì),由此激發(fā)的炎癥反應(yīng)所致的肺損傷稱(chēng)為肺生物傷,它對(duì)VILI的發(fā)展和最終結(jié)局也產(chǎn)生重要的影響。壓力水平

5、(cmH2O)-壓力傷-容量傷肺泡反復(fù)打開(kāi)和塌陷表面活性物質(zhì)缺失呼吸機(jī)所致肺損傷Ventilator-InducedLungInjuryArthurSSlutsky既往對(duì)ARDS病理生理的認(rèn)識(shí)既往認(rèn)為ARDS主要的病理生理特點(diǎn)是:①肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮受損致通透性增加,含蛋白質(zhì)的液體滲出到肺間質(zhì)和肺泡腔導(dǎo)致非心源性肺水腫。②肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞受損,肺表面活性物質(zhì)減少,使肺泡早期關(guān)閉,容量變小,導(dǎo)致廣泛分布的肺不張,功能殘氣減少。③肺間質(zhì)和肺泡水腫、充血、肺不張、肺順應(yīng)性下降,呼吸功耗增加,氧耗量增加

6、。④V/Q失衡,肺內(nèi)分流增加。傳統(tǒng)通氣策略傳統(tǒng)的機(jī)械通氣策略推薦使用較大的潮氣量來(lái)使萎陷的肺泡復(fù)張,這種機(jī)械通氣策略主要有以下調(diào)節(jié)取向:采用流量控制、容積切換通氣方式;潮氣量10~15ml/kg;維持動(dòng)脈血?dú)庠谡顟B(tài)(特別是pH值和/或PaCO2);保持吸氣時(shí)間短于呼氣時(shí)間(I∶E<1);在不致氧中毒的吸氧濃度下(FiO2<0.5)以最小的PEEP達(dá)到足夠的動(dòng)脈氧合(PaO2>8kPa,1kPa=7.5mmHg);監(jiān)測(cè)氣道壓但不對(duì)其作嚴(yán)格限制。在這種通氣策略下,臨床醫(yī)師只關(guān)心氣體交換和血流動(dòng)力學(xué)情況

7、并據(jù)以調(diào)節(jié)潮氣量和PEEP水平,而很少注意這種調(diào)節(jié)可能產(chǎn)生的肺損傷。對(duì)ARDS病理生理的新認(rèn)識(shí)肺容積明顯降低是ARDS最重要的病理生理特征。嚴(yán)重的ARDS患者,僅20%~30%肺泡能參與通氣,因此,ARDS患者的肺又稱(chēng)“小肺”或“嬰兒肺”。應(yīng)用常規(guī)潮氣量進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí),必然引起肺泡過(guò)度膨脹。此外,CT發(fā)現(xiàn),ARDS患者的肺損傷分布具有不均一性。當(dāng)應(yīng)用常規(guī)水平的壓力和潮氣量通氣支持時(shí),病變嚴(yán)重的肺泡尚未開(kāi)放,而相對(duì)正常的肺泡已被過(guò)度擴(kuò)張,在塌陷肺泡和正常肺泡之間產(chǎn)生較大的剪切力,引起氣壓傷。Superi

8、mposedPressureOpeningPressureInflated0AlveolarCollapse(Reabsorption)20-60cmH2OSmallAirwayCollapse10-20cmH2OConsolidation?(modifiedfromGattinoni)不同區(qū)域肺泡所需復(fù)張壓力ARDS與MODS的內(nèi)在聯(lián)系(1)肺臟是炎癥細(xì)胞激活和聚積的重要場(chǎng)所:肺泡面積達(dá)50~100m2,巨大的毛細(xì)血管床內(nèi)含有大量粒細(xì)胞.其次,肺泡巨噬

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