《病理生理休克》PPT課件.ppt

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1、主講：病理生理學(xué)教研室高潔休克休克的概念，發(fā)病機(jī)制，機(jī)體代謝與功能變化。闡明[學(xué)習(xí)目標(biāo)]理解休克的原因，多器官功能障礙綜合征的概念及發(fā)病機(jī)制。說出休克的分類，幾種常見休克的特點(diǎn)，防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。概述休克是什么？是暈過去嗎？是血壓下降？對(duì)休克認(rèn)識(shí)的發(fā)展3.微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段(關(guān)鍵不在血壓而在于血流）1.癥狀描述階段2.急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段（關(guān)鍵在血壓下降）4.細(xì)胞分子水平研究階段ConceptofShock休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下發(fā)生的以組織有效循環(huán)血量急劇減少、組織灌流量嚴(yán)重不足，從

2、而引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要生命器官功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程。是指單位時(shí)間通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周圍血管張力第一節(jié)休克的病因與分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染（敗血癥性休克）過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(七)心臟功能障礙hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiog

3、enicshock低血容量性休克按病因分類按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液燒傷創(chuàng)傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量減少，血管床容積增加，心泵功能障礙二、休克的分類血管源性休克炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。（感染、過敏、神經(jīng)源性休克）vasogenicshock心源性休克心肌源性：心梗，心肌病、嚴(yán)重的心律失常等。非心肌源性：急性心臟壓塞、張

4、力性氣胸、肺血管栓塞等。cardiogenicshock心外阻塞性休克按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類P.179高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克二、休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性第二節(jié)休克的發(fā)生機(jī)制微循環(huán)（microcirculation）：是指微A與微V之間微血管的血液循環(huán)，是血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的基本結(jié)構(gòu)和最小功能單

5、位。微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量一、微循環(huán)機(jī)制TXA2ET-1MDFLTSPGI2NOTNF(+)(-)［病例］主訴：某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：患者面色蒼白，精神淡漠，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。治療情況：手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400m

6、l。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無效，宣告死亡。1.為什么入院時(shí)血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？2.為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？3.上述治療過程還有改進(jìn)的方面嗎？以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：Ⅰ期：休克的代償期/微循環(huán)缺血期/缺血

7、性缺氧期Ⅱ期：休克的進(jìn)展期/微循環(huán)淤血期/淤血性缺氧期Ⅲ期：休克的難治期/微循環(huán)衰竭期/DIC期各種類型休克的基本發(fā)病環(huán)節(jié)：微循環(huán)血液灌流障礙一、微循環(huán)缺血期微循環(huán)的改變休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：微循環(huán)改變的機(jī)制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETTXA2α-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動(dòng)靜脈吻合支開放shock白三烯有助于動(dòng)脈血壓的維持微循環(huán)改變的代償意義回心血量增加心排出量增加外周阻力增高保證心腦血液供應(yīng)微循環(huán)改變的代償意義

8、①腦血管:受擴(kuò)血管物質(zhì)的影響，自身調(diào)節(jié)維持腦血流量的相對(duì)正常。②冠狀動(dòng)脈:β受體興奮→擴(kuò)血管效應(yīng)→冠脈擴(kuò)張。主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷脈搏加快尿量減少神志清楚血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙。二、微循環(huán)淤血期微循環(huán)的改變灌多流少，灌大于流，血液