病理生理學(xué)：休克課件.ppt

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1、休克（shock）一、概念二、休克的病因與分類三、休克各期微循環(huán)的變化與機制四、休克時的細(xì)胞損傷五、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）六、休克時的重要器官功能變化七、休克的防治原則一、概念強烈致病因素有效循環(huán)血量急劇↓組織血液灌流量嚴(yán)重↓導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙生命器官功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷全身性病理過程維持正常有效循環(huán)血量的因素：①足夠的血容量；②正常的血管舒縮功能（交感縮血管緊張作用和血管平滑肌的肌源性活動）③正常的心泵功能。休克發(fā)病的三個始動環(huán)節(jié)：血容量↓，血管床容量↑（有效循環(huán)血量相對↓），心泵功能障礙二、休克

2、的病因與分類大量失血、失液→血容量↓→低血容量性休克大面積心肌梗死、嚴(yán)重心律失常（如室顫）→心泵功能障礙，心輸出量急劇↓→有效循環(huán)血量急劇↓→心原性休克。高位脊髓麻醉或損傷、劇痛、腦損傷→抑制交感縮血管功能，一過性血管擴張→血管床容量↑→有效循環(huán)血量↓→血管原性休克創(chuàng)傷→血容量↓劇痛→抑制交感縮血管功能，一過性血管擴張→血管床容量↑過敏原（如青霉素）→血管活性物質(zhì)（如組胺）釋放血管擴張→血管床容量↑血管通透性增高→血漿外滲，血容量↓細(xì)菌、病毒，內(nèi)毒素、外毒素→免疫細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和血管活性物質(zhì)→增加毛細(xì)

3、血管壁通透性，大量血漿外滲，血容量↓血管擴張，血管床容量↑損傷心肌細(xì)胞，心泵功能障礙休克按血流動力學(xué)特點分類：1高排-低阻型休克：總外周阻力↓心排出量↑血壓稍↓脈壓差↑動-靜脈吻合支開放皮膚血管擴張，見于感染性休克早期2低排-高阻型休克：心排出量↓總外周阻力↑脈壓差↓常見于心原性休克，低血容量性休克3低排-低阻型休克：休克晚期三、休克各期微循環(huán)的變化與機制1休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期）小血管收縮、痙攣，毛細(xì)血管前阻力↑直捷通路，動靜脈吻合支開放真毛細(xì)血管網(wǎng)血流↓少灌少流，灌少于流機制：交感-腎上腺髓質(zhì)

4、系統(tǒng)強烈興奮血管緊張素Ⅱ，ADH，endothelin，ET代償意義：1血流重新分布，保證心、腦血供。2肌性微靜脈、小靜脈收縮肝脾儲血庫收縮→“自身輸血”3組織液回流↑→“自身輸液”4心肌收縮力↑休克Ⅰ期臨床表現(xiàn)交感-腎上腺系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑心肌收縮力↑外周阻力↑心率↑脈搏細(xì)數(shù)，脈壓↓內(nèi)臟小血管收縮尿量↓肛溫↓汗腺分泌↑出汗皮膚缺血四肢濕冷，面色蒼白中樞興奮煩躁2休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮性↓/擴張大量血液涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)微靜脈擴張，細(xì)胞嵌塞血液泥化、淤滯，微循

5、環(huán)灌而少流微循環(huán)淤血的機制1酸中毒2擴血管代謝產(chǎn)物↑組胺↑，腺苷↑，緩激肽↑，K+↑3內(nèi)毒素激活巨噬細(xì)胞產(chǎn)生NO，TNF擴血管4白細(xì)胞嵌塞毛細(xì)血管，粘附于微靜脈血漿外滲，紅細(xì)胞聚集→血黏度↑休克失代償期的臨床表現(xiàn)與機制微循環(huán)淤血腎淤血腎血流量↓少尿，無尿回心血量↓心輸出量↓動脈壓進(jìn)行性↓腦缺血神志淡漠，昏迷心肌缺血心音低鈍白細(xì)胞嵌塞，淤血皮膚黏膜紫紺花斑靜脈塌陷2休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）微血管麻痹性擴張，毛細(xì)血管大量開放微循環(huán)大量微血栓形成→出血微循環(huán)血流停止，不灌不流機制：內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，白細(xì)胞嵌塞DI

6、C臨床特點：1進(jìn)行性的低血壓毛細(xì)血管無復(fù)流3多器官功能障礙或多器官功能衰竭四、休克時的細(xì)胞損傷1細(xì)胞膜損傷，離子泵功能障礙，細(xì)胞水腫2線粒體損傷，細(xì)胞能量代謝障礙3溶酶體酶釋放，細(xì)胞自溶細(xì)胞損傷可導(dǎo)致細(xì)胞壞死或凋亡五、休克時的重要器官功能變化1肺功能的變化休克早期過度通氣→呼吸性堿中毒嚴(yán)重休克可引起ARDS病理表現(xiàn)為急性呼吸膜損傷：Ⅰ肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成Ⅱ間質(zhì)肺水腫→肺泡肺水腫Ⅲ肺泡萎陷肺泡Ⅳ肺泡透明膜形成2心功能障礙機制1）HR↑，Bp↓→心肌缺血缺氧2）酸中毒，高鉀，低鈣，低鎂抑制心肌收縮3）MD

7、F減弱心肌收縮4）心肌內(nèi)DIC5）細(xì)菌毒素LPS、TNF-α三、腎功能的改變臨床表現(xiàn)為少尿，無尿，伴高鉀血癥、代謝性酸中毒，氮質(zhì)血癥。早期為功能性腎功能衰竭機制：腎灌注不足、腎小球濾過減少晚期器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血，腎毒物→腎小管壞死腎微血栓形成四、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）1概念嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克等急性危重病難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)機體過度強烈的應(yīng)激反應(yīng)2SIRS發(fā)生機制1).播散性炎癥細(xì)胞活化2).炎癥介質(zhì)表達(dá)調(diào)控紊亂,炎癥介質(zhì)泛濫入血3).促炎-抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂的表

8、現(xiàn)1抗炎介質(zhì)產(chǎn)生過量并泛濫入血，引起代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS感染或創(chuàng)傷早期CARS＞SIRS導(dǎo)致免疫功能抑制，感染2SIRS＞CARS導(dǎo)致細(xì)胞死亡和器官功能障礙3SIRS與CARS同時并存并相互加強炎癥反應(yīng)和免疫功能紊亂更為嚴(yán)重，機體損傷加重，混合性拮抗反應(yīng)綜合征MARS多器官功能障礙綜合征MODS概念：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克和燒傷等急性危重癥時，兩個或兩個以上原無器官功能障礙的器官系統(tǒng)同時或短時間內(nèi)相繼發(fā)生功能障礙機制1全身炎癥反應(yīng)失控