北京華科醫(yī)院痿癥科杜淑云低鉀血癥.ppt

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1、低鉀血癥北京華科醫(yī)院痿癥科:杜淑云案例12009年在急診科120出診接回一位心跳、呼吸驟停的患者,急查急診生化,結(jié)果提示患者血鉀1.53mmol/L,極重度低鉀血癥。予以心肺復(fù)蘇術(shù)、非同步電除顫、氣管插管、建立有效靜脈通道、積極補(bǔ)鉀,成功救治,把患者從死亡的邊緣拉了回來。案例22011年8月EICU收治一位患者,黃偉彬,男性,29歲,因四肢乏力4小時(shí)就診,急查急診生化,提示血清鉀2.45mmol/L,雙上肢肌力3級,雙下肢肌力2級,立即予以心電監(jiān)護(hù),靜脈補(bǔ)鉀6g,口服補(bǔ)鉀5g,經(jīng)積極治療,患者肌力回恢復(fù)4級,復(fù)查血清鉀4.33mmol/L.概

2、述血清鉀濃度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常以血清鉀<3.5mmol/L時(shí)稱低血鉀。但是,血清鉀降低,并不一定表示體內(nèi)缺鉀,只能表示細(xì)胞外液中鉀的濃度,而全身缺鉀時(shí),血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。人體鉀全靠外界攝入,每日從食物中攝入鉀約50-100mmol,90%由小腸吸收。腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官,腎小球?yàn)V液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收,以后遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞和集合管細(xì)胞再將過剩的鉀分泌出來,從尿排出,使鉀在體內(nèi)維持平衡。但是,人體攝入鉀不足時(shí),腎臟不能明顯地減少排鉀,使鉀保留于體

3、內(nèi),故易引起缺鉀。診斷主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血清鉀測定血K+<3.5mmol/L時(shí),出現(xiàn)癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時(shí),血清K+可不顯示降低。此外可根據(jù)心電圖檢查,多能較敏感地反映出低血鉀情況,心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長,S-T段下降,T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。病因和發(fā)病機(jī)制1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進(jìn)食,機(jī)體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時(shí)間禁食的患者,不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時(shí)沒有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠,就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。病因和發(fā)病機(jī)制2.鉀排出過多⑴經(jīng)胃腸道失

4、鉀:常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30~50mmol/L。此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10~20倍。糞鉀含量之所以增多,一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)。由于胃液含鉀量只有5~10mmol/L,故劇烈嘔吐時(shí),胃液的喪失并非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的,因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多,嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。⑵經(jīng)腎失鉀①利尿藥的

5、長期連續(xù)使用或用量過多②某些腎臟疾?、勰I上腺皮質(zhì)激素過多(3)經(jīng)皮膚失鉀:汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下,出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動時(shí),大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。病因和發(fā)病機(jī)制3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移⑴低鉀性周期性麻痹:發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,是一種家族性疾病。⑵堿中毒:細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用,同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。⑶過量胰島素:用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí),發(fā)生低鉀血癥機(jī)制有二:①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原。②胰島素有可能直接剌激骨骼肌

6、細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶,從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多。⑷鋇中毒抗日戰(zhàn)爭時(shí)期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例,臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓,嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究,確定該病的原因是鋇中毒。鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時(shí),細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動。故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞。但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷,因而發(fā)生低鉀血癥。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)和細(xì)胞內(nèi)、外鉀缺乏的嚴(yán)重程度相關(guān),更主要的是取決于低血鉀發(fā)生的速度。血清K+<2.5mmol/L時(shí)

7、,癥狀較嚴(yán)重。短時(shí)期內(nèi)發(fā)生缺鉀,癥狀出現(xiàn)迅速,甚至引起猝死。臨床表現(xiàn)(1)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當(dāng)血清K+<3.0mmol/L時(shí),可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力,肌無力常由雙下肢開始,后延及雙上肢,雙側(cè)對稱,以近端較重,低于2.5mmol/L時(shí),可出現(xiàn)軟癱,以四肢肌肉最為突出,腱反射遲鈍或消失。當(dāng)呼吸肌受累時(shí)則可引起呼吸困難。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。臨床表現(xiàn)(2)消化系統(tǒng)缺鉀可引起腸蠕動減弱,輕者有食欲不振、惡心、便秘,嚴(yán)重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。臨床表現(xiàn)(3)心血管系統(tǒng)低

8、血鉀時(shí)一般為心肌興奮性增強(qiáng),可出現(xiàn)心悸、心律失常。嚴(yán)重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動過速及室顫,最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低,心臟擴(kuò)大,末梢血管擴(kuò)張

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