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1、第48卷第1期哈爾濱醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)V01．48．No．12014年2月JOURNALOFHARBINMEDICALUNIVERSITYFeb．．201487綜述沙門菌致病島7的獲取對(duì)沙門菌進(jìn)化的影響趙爾櫻，譚雪琴，周玉潔，魏曉維，金剛，丁鳳枝，劉桂榮，劉樹林，(1．哈爾濱醫(yī)科大學(xué)基因組中心，黑龍江哈爾濱150081；2．加拿大卡爾加里大學(xué)微生物與感染病學(xué)系，卡爾加里T2N1N4)[關(guān)鍵詞]沙門菌致病島7；毒力因子；細(xì)菌進(jìn)化；細(xì)菌基因組結(jié)構(gòu)平衡理論[中圖分類號(hào)]R378．22[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A[文章編號(hào)]1000—1905(2
2、014)01—0087—04致病島是負(fù)責(zé)編碼細(xì)菌毒力相關(guān)基因的染色體了解，而作為一個(gè)“可移動(dòng)的大基因片段”，其插入片段，它一般具有相對(duì)分子量較大，處于染色體特定位點(diǎn)的選擇機(jī)制與細(xì)菌基因組平衡狀態(tài)間的密切關(guān)位置(如tRNA位點(diǎn)內(nèi)或附近，或位于與質(zhì)粒，噬菌系，及它在沙門菌的進(jìn)化過程中所扮演的角色內(nèi)容體整合位點(diǎn)附近)，其G+C含量與宿主細(xì)菌有明顯都值得去深人探討。差異等特點(diǎn)?。大多數(shù)致病島兩端具有順向重復(fù)1沙門菌致病島7的發(fā)現(xiàn)史序列或插入序列。致病島可以在不同細(xì)菌之間進(jìn)行水平平移，尤其是噬菌體和質(zhì)粒介導(dǎo)的水平平移，這致病島是指
3、致病性細(xì)菌在進(jìn)化過程中為適應(yīng)環(huán)與病原菌的進(jìn)化是有密切聯(lián)系的。除了毒力質(zhì)粒，境變化而獲得的大量毒力基因，此概念是在1980年沙門菌致病島也攜帶了大量與沙門菌致病有關(guān)的毒在研究大腸桿菌539和J96時(shí)提出來的L5J。而之后力基因，其涉及了沙門菌在宿主細(xì)胞內(nèi)的黏附、侵的1995年在傷寒沙門菌和鼠傷寒沙門菌的序列比襲、細(xì)胞內(nèi)生存、增殖，以及在外界環(huán)境改變時(shí)生物對(duì)中，首次報(bào)道發(fā)現(xiàn)在傷寒沙門菌中含有一個(gè)大小膜的形成等致病特征的關(guān)聯(lián)基因_2J。目前為止，已約為118kb大小的插入序列，即為現(xiàn)在的沙門菌致經(jīng)大約有17個(gè)這樣的致病島在不同
4、血清型沙門菌病島7。但當(dāng)時(shí)文章并未對(duì)此插入片段作具體的說中被發(fā)現(xiàn)J。其中大部分的致病島在不同血清型明，只闡述了傷寒沙門菌在7個(gè)rrn基因中存在重的沙門菌種是廣泛存在的，而只有一些致病島是在排現(xiàn)象，及該現(xiàn)象對(duì)傷寒沙門菌進(jìn)化所起的作一些特定的沙門菌中出現(xiàn)，最重要的例子就是在5．用J。以針對(duì)沙門菌的研究中陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了致病島typhi和S．paratyphiC及一些S．Dublin中存在的沙1～5為基礎(chǔ)J，2001年傷寒沙門菌CT18全基因序門菌致病島7(Samonellapathogenicityisland7，SPI-列測(cè)序完
5、成，在與大腸桿菌基因組對(duì)比時(shí)發(fā)現(xiàn)除了7)。SP1-7中大量的編碼序列同源與作為移動(dòng)載體之前發(fā)現(xiàn)的沙門菌致病島1～5外，傷寒沙門菌還應(yīng)的質(zhì)粒和噬菌體，這與該致病島的復(fù)雜結(jié)構(gòu)的構(gòu)成至少含有5個(gè)致病島，分別是長度為59kb的致病有著密不可分的關(guān)系。與此同時(shí)，SP1-7能夠自身環(huán)島6、134kb大小的致病島7、編碼兩個(gè)假基因的化、丟失或轉(zhuǎn)座也得以證實(shí)J。細(xì)菌的進(jìn)化是在環(huán)6．8kb長的致病島8，以及編碼I型分泌系統(tǒng)和類境壓力下不斷丟失和獲得基因的過程。SPI．7的獲RTX蛋白的致病島9與33kb大小的攜帶噬菌體46得與當(dāng)時(shí)環(huán)境的選
6、擇也是有著必然的聯(lián)系。通過對(duì)和引導(dǎo)菌毛操縱子的致病島10Ⅲ8J。從此沙門菌致SP1-7的研究，有利于對(duì)沙門菌其致病機(jī)制更深入的病島7得以正式提出并引起科研工作者的興趣。2沙門菌致病島7的特點(diǎn)[收稿日期]2013—09—29[基金項(xiàng)目]國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(NSFC30870098，沙門菌致病島7為一個(gè)約134kb大小的DNA30970119，30970078，81030029)；哈爾濱醫(yī)科大學(xué)科片段，其插入位點(diǎn)是在tRNAp~w處【。一共約有148研啟動(dòng)基金(2008)個(gè)基因，系統(tǒng)編碼為STY4521-STY4680
7、，是一個(gè)具有[作者簡介]趙爾櫻(1984一)，女，黑龍江哈爾濱人，博士研究生。通訊作者：E-mail：slliu@ucalgary．ca鑲嵌結(jié)構(gòu)的大型致病島。該致病島主要被分為6個(gè)88哈爾濱醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)第48卷區(qū)域，其中區(qū)域2負(fù)責(zé)編碼IVB型菌毛，區(qū)域3中部3．2SopE噬菌體分基因負(fù)責(zé)決定DNA的接合轉(zhuǎn)移，區(qū)域4含編碼SopE噬菌體是編碼SopE效應(yīng)蛋白的大小為SopE噬菌體的基因，區(qū)域5則負(fù)責(zé)編碼Vi莢膜。30kDa的噬菌體。SopE噬菌體，通過Southernbolt細(xì)菌主要通過噬菌體，毒力質(zhì)粒以及插入序列分析，由
8、于其形態(tài)學(xué)特征，相似DNA序列特征和對(duì)元件介導(dǎo)的傳遞來獲得致病島。沙門菌致病島7的fhuA或tonB基因間變異的不敏感性，被認(rèn)為是P2組成結(jié)構(gòu)的相對(duì)復(fù)雜性也正好說明了其是通過不同噬菌體家族的一員L】。P2噬菌體家族最早發(fā)現(xiàn)在的水平轉(zhuǎn)移而獲得的。目前在沙門菌中，只有S．E．coil中，由此我們可以認(rèn)為SopE噬菌體是一
