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《中藥干預(yù)Fas／FasL因子通路防治肝纖維化研究進展-論文.pdf》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫。
1、第30卷第3期潮南中區(qū)豫忐Vo1．30No．3·l32·2014年3月HUNANJOURNALOFTRADITIONALCHINESEMEDICINEMar2014中藥干預(yù)Fas／FasL因子通路防治肝纖維化研究進展程臣，林壽寧(1．廣西中醫(yī)藥大學(xué)，廣西南寧，530001；2．廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院，廣西南寧，530001)[關(guān)鍵詞]肝纖維化；中藥干預(yù)；Fas／FasL因子通路；綜述，學(xué)術(shù)性[中圖分類號]R259．752[文獻標識碼]A[文章編號]1003—7705(2014)03—0132—02隨著研究不斷進展
2、，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)多種細胞因子通路參與勢。孫立華等通過檢測慢性乙型肝炎患者肝組織Fas表及調(diào)控HSC凋亡，如：Fas／FasL、Bcl一2／Bax、PI3K—Akt、達，證實肝組織炎癥與Fas表達有關(guān)，F(xiàn)as／FasL介導(dǎo)的細胞TgF一~／smads等。因此，深入發(fā)掘因子通路機制對調(diào)控凋亡可能參與了慢性乙型肝炎的病理過程。另一方面，F(xiàn)asHSC的凋亡效應(yīng)，成為當(dāng)前指導(dǎo)研究抗纖維化的重要策略。在肝組織中的過度表達是引起肝細胞炎癥壞死和肝纖維化現(xiàn)就中藥干預(yù)Fas／FasL因子對肝纖維化的影響的研究進行的機制之一。有研究結(jié)果顯示，
3、Fas、FasL隨肝臟炎癥活動歸納總結(jié)。度及肝纖維化程度加重而增高，尤其在匯管區(qū)周圍小葉內(nèi)1Fas、FasL因子及周邊碎屑狀壞死區(qū)更明顯。邢文斌等通過實驗證Fas又稱Apo一1或cD95分子，是泛表達于糖基化的細胞明，肝細胞受病毒刺激后，既表達Fas同時也表達FasL，當(dāng)表面的一種富含319個氨基酸的I型穿膜糖蛋白，與腫瘤壞死HbCAG呈陽性時，肝組織內(nèi)Fas、FasL陽性率明顯高于陰性因子(TNF)受體和神經(jīng)生長因子(NgF)受體等皆屬于TNF和組，但Fas、FasL陽性肝細胞以及HbCAG陽性肝細胞分布并NgV受
4、體超家族353。其作為細胞表面重要的死亡受體，是細非絕對一致，HbCAG陽性肝細胞可有Fas、FasL陽性表達，胞凋亡的信號分子。人Fas蛋白分為膜結(jié)合性Fas(mFas)和可而Fas、FasL陽性肝細胞并非全為HbCAG陽性肝細胞，總體溶性Fas(sFas)，而前者在轉(zhuǎn)錄、翻譯等過程中丟失部分堿基即來看，F(xiàn)as、FasL陽性肝細胞分布的更廣泛彌漫，但陽性程度成為分泌形式后可轉(zhuǎn)化為后者，常以游離形式存在于血液、細稍弱。因此認為，慢性乙型肝炎患者的肝組織中存在Fas、胞問液等細胞外液中。因sFas缺乏跨膜蛋白，因此不能
5、與LFasL的表達，HBV持續(xù)感染及復(fù)制可誘導(dǎo)肝細胞凋亡程度結(jié)合誘導(dǎo)細胞凋亡；但可與Fas競爭結(jié)合FasL，引發(fā)免疫抑制，的增強，導(dǎo)致慢性肝炎病理損傷的程度即炎癥活動度及肝此為腫瘤細胞逃避免疫系統(tǒng)的另一機制。纖維化程度加重，F(xiàn)as／FasL系統(tǒng)介導(dǎo)的細胞凋亡，確實參與FasL又名CD178，是Fas在人體內(nèi)的天然配體，屬于了慢性乙型肝炎的發(fā)病機制，且在慢性乙型肝炎的發(fā)生發(fā)TNF配體超家族成員中一種具有三聚體的Ⅱ型跨膜糖蛋展中起重要作用。白，可特異性地與Fas相結(jié)合。FasL有膜結(jié)合性(mFasL)、3中藥與肝纖維化可
6、溶性(sFasL)和微管相關(guān)性(vFasL)3種，膜結(jié)合型FasL《素問·調(diào)經(jīng)論》載：“肝藏血”，若肝臟藏血功能失常，在金屬酶裂解作用下成為可溶性FasL(sFasL)，其介導(dǎo)凋亡臨床上多出現(xiàn)兩種情況：(1)肝血虧虛，肝之筋脈、組織失的能力比膜結(jié)合型減弱。FasL主要表達于激活的T細胞、于濡養(yǎng)，稱為“肝血不足”；(2)肝氣虛，不能收攝血液，血不NK細胞、部分腫瘤細胞以及一些免疫豁免區(qū)如眼前房、睪循經(jīng)而妄行，即“肝不藏血”。另一方面，肝主疏泄，若失其丸滋養(yǎng)細胞表面等?。以T細胞為例，多種應(yīng)激條件下，如常，則氣機逆亂，氣
7、血瘀滯，痰濁痹阻，五臟皆受其害。《肝熱休克、放射線等可誘導(dǎo)FasL在其上表達J。FasL表達的纖維化中西醫(yī)結(jié)合診療指南》中將氣陰虛損、瘀血阻絡(luò)總上調(diào)受多基因水平的調(diào)節(jié)，如轉(zhuǎn)錄因子Egr、c—myc／max、結(jié)為肝纖維化的中醫(yī)辨證依據(jù)。故根據(jù)“虛則補之”、NF一-cB等均能參與?！笆杵溲獨?，令其調(diào)達”的治療原則，補虛藥和活血化瘀藥2Fas、FasL因子與肝纖維化已成為后世治療肝纖維化的重要手段。且由于病因不現(xiàn)已證實，在肝纖維化中Fas、FasL因子表達呈增長趨同，病性各異，體質(zhì)有常，病邪傳變，地域差異，個體有別基金項目
8、：國家自然科學(xué)基金資助項目(編號：81260533)第一作者：程臣，女，2011級碩士研究生，研究方向：中醫(yī)內(nèi)科通訊作者：林壽寧，廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院，郵編：530001，E—mail：954763721@qq．COB．第3期程臣，林壽寧：中藥干預(yù)Fas／FasL因子通路防治肝纖維化研究進展·133·等，理氣藥、清熱解毒藥、利水滲濕藥、鎮(zhèn)
