功能性便秘的發(fā)病機(jī)制分析-論文.pdf

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1、238藹物與人2014年5月第5期第27卷忘第317期Medicine&peopleMay2014Volume27NO．5年未見(jiàn)復(fù)發(fā)到至關(guān)重要的作用。西醫(yī)在十二指腸潰瘍方面研究比較清楚，幽門(mén)螺旋4討論桿菌感染的控制最為治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，中醫(yī)在控制幽門(mén)螺旋桿菌方面機(jī)十二指腸潰瘍屬“胃痛”、“吐酸”、“嘈雜”的范疇，認(rèn)為與不潔飲食，制有待進(jìn)一步研究。對(duì)于復(fù)雜病例，可能需要辨病和辨證結(jié)合，中藥和嗜食生冷，脾胃損傷，中焦虛寒，或過(guò)度勞倦，或久病不愈。其主要病機(jī)西藥優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，標(biāo)本兼顧，祛邪扶正，往往可收到較好療效。為氣機(jī)郁滯，脾不運(yùn)化，氣血不暢。其次精神的緊張，肝氣郁滯，情

2、志的參考文獻(xiàn)失調(diào)，氣機(jī)郁滯，橫逆侵犯脾胃，氣血不暢，肌膜失養(yǎng)也是常見(jiàn)病機(jī)。治E1J劉新奇，劉建軍．珈味化肝煎治療消化性潰瘍60例療效觀察[J]．湖療宜理氣止痛，健脾益氣，助以舒肝。方中黃芪、黨參、茯苓、扁豆、白術(shù)南中醫(yī)雜志，2004，20(5)：8．健脾益氣，元胡、砂仁、川楝子可活血理氣止痛。海螵蛸制酸止痛，生肌[2]王細(xì)鳳．辨證治療消化性潰瘍6O例[J]．湖南中醫(yī)雜志，2040，20斂瘡，炙甘草緩急止痛，健脾益氣，桂枝溫中，柴胡疏肝理氣?，F(xiàn)代研究(1)：35．證實(shí)：健脾益氣的主要藥物如人參、黃芪、甘草、白術(shù)具有調(diào)節(jié)脾胃，從而[3]馬錫金，于世良，陳蘋(píng)等．胃康膠

3、囊治療幽門(mén)螺桿菌相關(guān)性消化性潰促進(jìn)潰瘍愈合作用。如證實(shí)黃芪具有促進(jìn)細(xì)胞新陳代謝，提高機(jī)體免疫瘍56例臨床研究[J]．中醫(yī)雜志，2006，47(3)：187—189．力}人參具有改善大腦皮層和植物神經(jīng)功效，并且具有抗疲勞、耐缺氧和E43盧劍平．中西醫(yī)結(jié)合治療消化性潰瘍臨床體會(huì)I-J]．實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合增加體力功效，白術(shù)具有促進(jìn)胃腸道功能作用，甘草具有解痙、改善血循臨床雜志，2009，7(9)：68—69．環(huán)以及協(xié)調(diào)各個(gè)藥的作用，對(duì)治療潰瘍有利，而且能對(duì)防止?jié)儚?fù)發(fā)起功能性便秘的發(fā)病機(jī)制分析于曉娟(遼寧省阜新市中醫(yī)醫(yī)院遼寧阜新123000)摘要：慢性功能性便秘是人群中

4、常見(jiàn)的消化功能紊亂引起的疾病，其生理機(jī)制至今還沒(méi)有的完全探明，或許與結(jié)腸中傳輸排便功能異常有聯(lián)系。慢性便秘病因包括功能性和器質(zhì)性疾病，例如腸道腫瘤等腸道疾病，脊髓損傷等神經(jīng)系統(tǒng)病，糖尿病等代謝性疾病。功能性疾病主要由功能性排便障礙、功能性便秘、便秘型腸易激綜合征組成。由目前的生理學(xué)機(jī)制來(lái)看，功能性便秘有正常傳輸性便秘、混合性便秘、排便障礙性便秘以及慢傳輸型便秘。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)以及大量臨場(chǎng)研究證實(shí)多種胃腸道神經(jīng)肌肉病變與結(jié)直腸、盆地功能性障礙是引起慢性功能性障礙的重大推動(dòng)作用。筆者將對(duì)此做深入的探討。關(guān)鍵詞：慢性；功能性；便秘；生理機(jī)制【中圖分類號(hào)]R256．35【文獻(xiàn)

5、標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)11002—3763(2O14)05—0238—011關(guān)于結(jié)腸與盆底的功能性紊亂非常重要的作用。腸神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞異常也是引起患者病變的誘因之一。1．1結(jié)腸運(yùn)動(dòng)功能紊亂：研究表明，慢性便秘患者普遍存在結(jié)腸運(yùn)作為腸神經(jīng)節(jié)的支持細(xì)胞，腸神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、神經(jīng)動(dòng)功能的問(wèn)題，慢傳輸型便秘結(jié)腸傳輸呈現(xiàn)出階段性或者普遍性延遲。營(yíng)養(yǎng)素有效地促進(jìn)了腸神經(jīng)元的正常發(fā)育，改變腸神經(jīng)元的表型，會(huì)作結(jié)腸傳輸和結(jié)腸推進(jìn)性和階段性存在密切關(guān)系。通過(guò)對(duì)結(jié)腸測(cè)壓，可以用到腸神經(jīng)元的神經(jīng)化學(xué)信號(hào)。慢性便秘患者腸道神經(jīng)化學(xué)信號(hào)出現(xiàn)明確得到與正常傳輸型便秘患者結(jié)腸的高振

6、幅推進(jìn)性收縮活動(dòng)相比，慢異常。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，腸道粘膜的神經(jīng)遞質(zhì)5一羥色胺的合成和釋放增加導(dǎo)傳輸型便秘患者的頻率明顯減少，振幅、傳播速度與傳播距離相應(yīng)降低，致的信號(hào)通路異常和慢性便秘存在關(guān)聯(lián)。腸道平滑肌病變也會(huì)致使慢并且結(jié)腸內(nèi)灌流與殺可定誘導(dǎo)的結(jié)腸推進(jìn)性收縮活動(dòng)頻率也存在減少性便秘。統(tǒng)計(jì)表明，慢性便秘患者普遍存在胃腸道平滑肌病變。慢傳輸趨勢(shì)。慢傳輸型便秘患者與正常傳輸性便秘患者在用餐后的結(jié)腸低振型便秘患者的結(jié)腸平滑肌細(xì)胞簇的肌絲數(shù)量明顯降低，平滑肌肌球蛋白幅僅僅性收縮活動(dòng)卻有明顯的加強(qiáng)。此種現(xiàn)象說(shuō)明，便秘患者的結(jié)腸低重鏈與新型平滑肌標(biāo)記物表達(dá)異常。此外，胃腸道IcC細(xì)

7、胞網(wǎng)絡(luò)對(duì)胃腸振幅推進(jìn)性收縮活動(dòng)可以減輕正常傳輸性便秘患者便秘的嚴(yán)重性并表道運(yùn)動(dòng)有著不可忽視的作用。胃腸道ICC細(xì)胞結(jié)構(gòu)、數(shù)量、密度的改變明了慢傳輸型便秘患者殘留的結(jié)腸推進(jìn)性活動(dòng)。此外，左半結(jié)腸的張力引起的電慢波節(jié)律異常會(huì)造成胃腸道運(yùn)動(dòng)功能發(fā)生問(wèn)題。研究發(fā)現(xiàn)，慢與直結(jié)腸反射減弱，直接對(duì)糞團(tuán)進(jìn)入直腸形成阻力。全結(jié)腸不間斷空映傳輸型便秘患者出現(xiàn)全結(jié)腸Cajal(起源于問(wèn)充質(zhì)干細(xì)胞)戒指細(xì)胞容量像可以識(shí)別出便秘患者的結(jié)腸運(yùn)動(dòng)模式異常。對(duì)于推進(jìn)性收縮活動(dòng)振的明顯減少。對(duì)于老年人，結(jié)腸衰老也是引起慢性便秘不可忽視的因幅顯著降低的慢傳輸型便秘患者而言，從近端結(jié)腸開(kāi)始的推進(jìn)性收

8、縮活素。支配腸道神經(jīng)纖維