彩色多普勒超聲在腎細(xì)胞癌中的診斷價值探討.pdf

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1、學(xué)術(shù)探討臻2014~冀度分組研髓Tb皓AIb盯(s)PTA(U／L)(L)(mmol／L)(g／L)(％)正常對照組18±3．i16．3±i．6l2S±2658±8．2i0±1．296盤8。9AFP>25~／L221一±l2．9188+21。2iO5±9734~231S圭蓋752Il12100ug／L337±23ll57±王43il9~11．428±．617盤2。iS8盤王3S《A閂P<200ug／L200ug難388±i8．S2為_9±l6．S287±羔9．621±2420~234S：9．肆

2、Tr、PTA指標(biāo)檢測值度分組AsTALT丁b硅Alb盯(s)PTA(L)(L)(mmo}／L)(g／L)(％)正常對照組18±3，ll6．3±1焉12，S士2。6S8±8．2iO圭王296±89AFP》2St螭躔96生8、784~7．364±S．636±l9王4盎1．SS4盤王主，2100ug／L78±9．6牟88±9立摩72±3．637±2．115盎1．968±7。2顰

3、il、Alb、APIT、PTA的變化趨勢越明顯，患者的預(yù)后越好。本研究結(jié)果表2也義。表3、4結(jié)果顯示，隨著AFP濃度的增高，AST、ALT、Tbil、Alb、Am、PrA的顯示：隨著HBV—DNA病毒復(fù)制量的升高，AFP的陽性比例也隨之上升。眾所變化趨勢越明顯，患者的預(yù)后越好。周知，乙型肝炎病毒感染可引起各種急、慢性病毒性肝炎及肝硬化等疾病，并與3討論肝癌的發(fā)生有密切的關(guān)系，因此應(yīng)定期進(jìn)行乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸(HBV3．1HBV病毒復(fù)制與肝組織的損害程度—DNA)的定量檢測，評估病毒的復(fù)制狀況，并同時檢測AFP，以盡早發(fā)現(xiàn)肝組感染HBV后，可用HBV—DNA作為肝組織的損害程度評價的參

4、考指標(biāo)，織的損害程度及演變過程，達(dá)到早期治療，提高療效的目的，而同時檢測AFP和研究發(fā)現(xiàn)：從慢性乙型肝炎患者的肝穿組織HBV—DNA檢測中發(fā)現(xiàn)，肝組織炎HBV—DNA作為乙肝肝硬化矢代償期患者預(yù)后的評估有積極的指導(dǎo)意義。癥活動度增高，肝組織內(nèi)HBV—DNA載量也明顯升高，炎癥輕、中、重度之間有顯著差異。但不能把HBV—DNA作為唯一評估是否抗病毒治療的指標(biāo)，部參考文獻(xiàn)分患者HBV—DNA陰性，但出現(xiàn)肝功能損害表現(xiàn)，提示這類患者病毒復(fù)制活躍，[1]楊曉虹，許海生．原發(fā)性肝癌血清AFP與AFU組合檢測的必要性研究[J]．也應(yīng)采取積極的抗病毒治療，否則由于隱匿性肝細(xì)胞損傷的不斷積累，不經(jīng)過中國實(shí)

5、用醫(yī)藥，2010，5(22)：106—107．慢性肝炎階段，可直接向肝硬化或肝癌發(fā)展4。國內(nèi)外研究表明HBV基因型[2]中華醫(yī)學(xué)會傳染病與寄生蟲病學(xué)分會，肝病學(xué)分會．病毒性肝炎防治方案二與乙型肝炎和肝癌的發(fā)生、發(fā)展、療效和結(jié)局有明顯的關(guān)系J。本文研究結(jié)果[J]．中華傳染病雜志，2001，19(1)：56—62．顯示，AFP在血液中的水平隨著HBV病毒復(fù)制量的升高而升高，AFP作為胚胎[3]劉威，黃鑫，王淑蘭．慢性乙型肝炎肝組織內(nèi)HBV—DNA含量與肝臟損害程時期胚胎干細(xì)胞所產(chǎn)生的一種特殊蛋白質(zhì)，在胚胎期由肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞和卵黃囊度的相關(guān)性分析[J]．醫(yī)師進(jìn)修雜志，2005，28(6)：50．細(xì)

6、胞合成，成人血液中的AFP主要來源于肝癌細(xì)胞。所以病毒的活躍復(fù)制可能[4]張?jiān)鰳s．乙型肝炎病毒基因定臨床量檢測及臨床應(yīng)用[J]．醫(yī)藥實(shí)踐雜志，會導(dǎo)致肝組織炎癥反應(yīng)更加明顯，病情更重，更易發(fā)生肝硬化和肝癌，可見病毒2008，17(8)：664—665．水平對于判斷病情具有十分重要的價值。[5]何平．乙型肝炎病毒基因型與原發(fā)性肝癌的關(guān)系[J]．應(yīng)用預(yù)防醫(yī)學(xué)，2009，3．2HBV病毒復(fù)制量與AFP的關(guān)系15(5)：315—317．當(dāng)人體感染HBV后，病毒的活躍復(fù)制是啟動或激發(fā)肝臟組織炎癥反應(yīng)的因[6]寧夏醫(yī)學(xué)雜志，2007，29(5)：428—429．素，使肝細(xì)胞出現(xiàn)變性、壞死、炎性細(xì)胞浸潤、

7、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生，從而[7]顏潔明，彭長青，王能進(jìn)．原發(fā)性肝癌血清“一L一巖藻糖苷酶活性升高的機(jī)使血液中AFP活性升高。本研究也顯示：HBV—DNA高病毒載量組，其AFP的制[J]．臨床肝膽雜志，1994，10(1)：38—40．陽性率明顯高于低病毒量組和陰性組。血清AFP升高的原因可能與再生肝細(xì)[8]玉艷紅，黃力毅，覃錦耀，等．乙型肝炎病毒c基因啟動子變異、HBV—DNA胞和肝癌細(xì)胞有關(guān)，再生肝細(xì)胞具有原始肝細(xì)