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《肝硬化門(mén)靜脈高壓癥脾切除術(shù)后門(mén)靜脈血栓形成機(jī)制及治療新進(jìn)展.doc》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、III肝硬化門(mén)靜脈高壓癥脾切除術(shù)后門(mén)靜脈血栓形成機(jī)制及治療新進(jìn)展肝硬化門(mén)靜脈高壓癥牌切除術(shù)后門(mén)靜脈血栓形成機(jī)制及治療新進(jìn)展摘要：門(mén)靜脈血栓（PVT）是肝硬化門(mén)靜脈高壓癥行脾切除術(shù)后常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥，可影響肝臟血流，導(dǎo)致肝功能損害，甚至肝衰竭，亦可造成消化道出血、缺血性腸壞死等嚴(yán)重后果。故全面了解掌握門(mén)靜脈高壓癥術(shù)后血栓形成的機(jī)制、影響因素及治療原則極其重要。關(guān)鍵詞：肝硬化；門(mén)靜脈高壓癥；脾切除術(shù)；門(mén)靜脈血栓門(mén)靜脈血栓（portalvenousthrombosis,PVT）是指發(fā)生于門(mén)靜脈主干、腸系膜上靜脈、腸系膜下靜脈或脾靜脈的血栓，是脾切除術(shù)后嚴(yán)
2、重的并發(fā)癥之一，尤其是肝硬化門(mén)脈高壓癥患者。盡管脾切除術(shù)后PVT的前期臨床表現(xiàn)往往并不嚴(yán)重，并旦缺乏特異性，但后期仍可能導(dǎo)致缺血性腸壞死、消化道出血、肝衰竭等嚴(yán)重后果。國(guó)內(nèi)外研究報(bào)道稱(chēng)，脾切除術(shù)后PVT發(fā)生率為0.6%^15.8%[1],而目前術(shù)后PVT的形成機(jī)制、相關(guān)危險(xiǎn)因素尚不明確，本文就牌切除術(shù)后PVT的形成機(jī)制及治療新進(jìn)展綜述如下。1PVT形成機(jī)制1.1血小板因素生理狀態(tài)下全身30%血小板〃扣押〃于脾臟，而門(mén)靜脈高壓癥〃脾功能亢進(jìn)〃時(shí)有50%、90%血小板〃扣押〃于脾臟[2],并旦血小板破壞增加，生成受阻。脾臟切除后，失去了牌臟生成血小板抑
3、制因子，進(jìn)而抑制血小板生成的作用，致使血小板數(shù)量大量增加。不少學(xué)者認(rèn)為門(mén)靜脈高壓脾切除術(shù)后PVT形成與血小板數(shù)量有密切關(guān)系[3],而一些研究稱(chēng)與術(shù)前、術(shù)后血小板變化率有關(guān)，而與術(shù)前及術(shù)后血小板絕對(duì)值無(wú)明顯相關(guān)性[4-5]o此外，也可能與血小板功能改變有關(guān)，血小板表明蛋白CD62P能反映血小板活化程度及功能狀態(tài)，研究報(bào)道表明門(mén)靜脈高壓斷流術(shù)后CD62P明顯增高，與術(shù)后PVT密切相關(guān)[6]o1.2門(mén)靜脈血液改變肝硬化門(mén)脈高壓患者術(shù)前肝靜脈回流受阻，內(nèi)臟發(fā)生淤血,最終導(dǎo)致門(mén)靜脈血流減慢、淤滯甚至逆流。門(mén)靜脈中前列環(huán)素（PGT2）、胰高血糖素等含量增加，使
4、內(nèi)臟血流量增加，門(mén)靜脈壓力更加升高[7]o持續(xù)的門(mén)脈系統(tǒng)高壓會(huì)損傷血管內(nèi)壁，并呈〃動(dòng)脈粥樣硬化樣〃改變，致使部分內(nèi)皮細(xì)胞脫離，膠原暴露，加之血流緩慢，易在血管壁上形成血栓［8］。肝硬化脾功能亢進(jìn)時(shí)，與深靜脈血栓形成相關(guān)的指標(biāo)，如D-二聚體、內(nèi)毒素、黏附物質(zhì)P-selectin等含量均明顯增高［9］,而與抗凝有關(guān)的指標(biāo)，如組織因子旁路抑制物(TFPI)的含量明顯降低。提示門(mén)靜脈內(nèi)血液呈高度前凝血狀態(tài)，為PVT創(chuàng)造另一個(gè)有利條件。1.3肝功能不全肝硬化門(mén)脈高壓癥患者體內(nèi)凝血機(jī)制與抗凝機(jī)制平衡被打破，抗凝系統(tǒng)中依賴(lài)維生素K的C蛋白及S蛋白異常與肝硬變患者
5、形成門(mén)靜脈系統(tǒng)血栓有關(guān)，肝硬化患者此類(lèi)分子的合成能力下降，血液呈高凝狀態(tài)，C蛋白正常功能分析值低于70%,S蛋白低于60%即發(fā)生血栓并發(fā)癥。肝硬化患者中抗凝血酶III(AT-III)呈不同程度下降［10］,當(dāng)其活動(dòng)度低于60%日寸，即有利于血栓形成。M.A.Zocco等［11］研究表明：MELD(終末期肝病模型)評(píng)分W13分較V13分的門(mén)靜脈高壓患者的AT-III(42.6%vs63.4%,PV0.01)及蛋白C(32.1%vs54.6%,PV0.01)下降顯著。1.4脾臟質(zhì)量N.Kinjo等［1］在研究了70例肝硬化門(mén)脈高壓癥脾切除術(shù)患者后，發(fā)現(xiàn)
6、脾靜脈內(nèi)徑越大，術(shù)后PVT形成概率越大。脾靜脈內(nèi)徑增大是術(shù)后PVT形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，同時(shí)也證實(shí)脾臟質(zhì)量與脾靜脈內(nèi)徑呈正相關(guān)關(guān)系。K.M.Stamou等［7］亦證實(shí)脾臟質(zhì)量大于650g和術(shù)后血栓形成呈正相關(guān)關(guān)系。而脾切除術(shù)后，門(mén)靜脈血流量減少越明顯，對(duì)門(mén)靜脈系統(tǒng)的血流動(dòng)力學(xué)影響越大，血流變慢，甚至形成渦流，有利于門(mén)靜脈血栓形成。甚至把門(mén)靜脈直徑＞11.65頗或脾靜脈直徑〉9.5mm時(shí)，作為預(yù)測(cè)術(shù)后PVT形成的危險(xiǎn)指標(biāo)［12］o1.5手術(shù)方式研究表明［1,12,13］,還未發(fā)現(xiàn)肝硬化門(mén)脈高壓癥脾切除患者不同的手術(shù)方式，與術(shù)后PVT形成有明確的相關(guān)關(guān)系
7、。脾切除術(shù)后殘留的脾靜脈盲端擴(kuò)張，血流緩慢，加之術(shù)中使用金屬縫扎閉合切割器，對(duì)血管內(nèi)膜造成損失，使血管內(nèi)壁膠原蛋白顯露，激活凝血系統(tǒng)，利于血栓形成［14］,這種血栓可以延伸至腸系膜上靜脈和門(mén)靜脈主干。1.6其他凝血系統(tǒng)遺傳突變也可導(dǎo)致肝硬化門(mén)脈高壓患者術(shù)后PVT發(fā)生率增加。研究顯示［15］LeidenV因子突變、G20210A因子和C677TNTHFR基因突變?cè)诟斡不疨VT組中明顯非肝硬化PVT對(duì)照組。亦有報(bào)道［16］發(fā)現(xiàn)凝血酶激活纖溶抑制物(TAFI)基因突變與PVT形成存在一定關(guān)系。2PVT的治療PVT的治療主要分為非手術(shù)治療、介入治療和手術(shù)治
8、療。在病情允許下以抗凝及溶栓為主，結(jié)合患者的臨床癥狀及是否有溶栓禁忌癥，再?zèng)Q定具體使用哪種方法治療。2.1非手術(shù)治療對(duì)于無(wú)
