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《集落刺激因子干預(yù)對缺氧缺血性腦損傷新生大鼠腦組織的保護(hù)作用.pdf》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)2014年第41卷第16期ModemPreventiveMedicine，2014，Vo1．41，NO．16·實驗技術(shù)及其應(yīng)用·集落刺激因子干預(yù)對缺氧缺血f生腦損傷新生大鼠腦組織的保護(hù)作用陳惠軍河南省新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院兒科，河南新鄉(xiāng)453000摘要：目的探討集落刺激因子(rhG—CSF)干預(yù)對缺氧缺血性腦損傷新生大鼠腦組織的保護(hù)機(jī)制。方法建立缺氧缺血性腦損傷新生大鼠模型，隨機(jī)分為3組(144只)：對照組大鼠只分離左側(cè)頸總動脈而不做結(jié)扎，亦不做缺氧處理；缺氧缺血組注射等量的生理鹽水；rhG—
2、CSF組術(shù)后每日頸部皮下注射rhG—CSF50p~g／kg，每組又分為6h，12h，24h，48h，72h，7d6個時間點。在各個時間點分別處死動物，采用免疫組織化學(xué)和免疫印跡法檢測P53，Bcl一2，Bax的表達(dá)。結(jié)果對照組：P53，Bax只有極微量表達(dá)，Bcl一2有微量表達(dá)。缺氧缺血組：P53和Bax在6h即見明顯升高，24h達(dá)到高峰。Bcl一2在6h微量升高，于24h達(dá)高峰。rhG—CSF組：P53和Bax在6h即見明顯下降，24h達(dá)到谷底，與缺氧缺血組比較具有顯著差異。Bcl一2在6h升高
3、，48h達(dá)到峰值，與缺氧缺血組比較具有極顯著差異。結(jié)論rhG—CSF在腦缺血缺氧發(fā)生時對P53以及Bcl一2／Bax的比值進(jìn)行調(diào)控，對受損傷的神經(jīng)細(xì)胞具有一定的保護(hù)作用。關(guān)鍵詞：缺血缺氧性腦損傷；新生鼠；重組粒細(xì)胞集落刺激因子；保護(hù)作用；免疫印跡中圖分類號：R319文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A文章編號：1003—8507(2014)16—2997—04TheProtectiveEfiectofrhG—CSFInterferencetoRatmodelwithHypoxic-isdhemicEncephalopa
4、thyCHENHui-janDepartmentofPediatrics，XinxiangCentralHospital,Xinxiang,Henan45300~ChinaAbstract：ObjectiveThisworkaimedtostudytheprotectivemechanismofrhG-CSFinterferencetoRatModelwithNeonatalHypoxic-isdhemicEncephalopathy．MethodsRatModelwithNeonatalHypo
5、xie—isdhemieEncephalopathywasestablished．144neonatalratswererandomlydividedintocontrolgroup，hypoxic-isdhemicgroupandrhG-CSFgroup．Tothecontrolgroup，left—neckarteryWasseparatedbutnotligated，andhypoxiatreatmentwasnotconducted；tothehypoxic-isdhemicgroup，o
6、nlysalinewasinjected；totherhG-CSFgroup．rhG-CSFof50I~g／kgwassubcutaneouslyinjected．Sixtimepointsweresettoeachgroup：6h，12h，24h，48h，72h，7d．Ateachtimepoint，thecorrespondingratswerekilledforthemeasurementofp53，Bcl-2andBaxexpressionbyIHCandimmunoblotting．Re
7、sultsControlgroup：onlytIlaceofP53．BaxandBcl一2wereexpressed．Hypoxic—-isdhemicgroup：theexpressionofp53andBaxsignificantlyincreasedat6handpeakedin24h；theexpressionofBel——2increasedslightlyat6handpeakedat24h．rhG-CSFgroup：theexpressionofp53andBaxsignifican
8、tlydeclinedat6handhitthebottomat24h，contrarytothehypoxie-isdhemicgroup；theexpressionofBcl一2signifieanhyincreasedat6handpeakedat48h，whichisalsodiferentfromthehypoxic—·isdhemicgroup．ConclusionrhG-CSFregulatestheratioofp53andBcl-2／Baxduringcerebr
