資源描述：
《苯巴比妥對(duì)新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的保護(hù)及對(duì)腦組織中kcc2的影響》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、AthesissubmittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMasterEf琵ctofPhenobarbitalontheneonatalratswithhypoxic-ischemicbraindamageandKCC2levelinthebrainBy：SupeiZhangSupervisor：Prof．QingduanWangProf．CongWangPharmacologySchoolofpharmaceuticalSciencesApril，2013學(xué)位論文
2、原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的科研成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者：；芬蠶靠日期：勁f與年6月l。日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查
3、閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者：{眩拳靠日期：如J，年G月，D日本研究由以下基金資助(1)高等學(xué)校博士學(xué)科點(diǎn)專項(xiàng)科研基金新教師類——編號(hào)：20104101120012(2)河南省高等學(xué)校青年骨干教師資助計(jì)劃在此深表感謝!中文摘要摘要新生兒缺氧缺血性腦損傷(hypox
4、ic．ischemicbraindamage，HIBD)是指圍生期窒息所致缺氧缺血而出現(xiàn)的～系列臨床腦病表現(xiàn)，是新生兒窒息后的嚴(yán)重并發(fā)癥，?？梢鸩豢赡娴哪X組織損傷和一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。盡管關(guān)于HIBD發(fā)病機(jī)制的學(xué)說(shuō)眾多，但是至今尚未予以完全闡明。目的：本實(shí)驗(yàn)旨在研究苯巴比妥干預(yù)對(duì)新生大鼠缺氧缺血性腦損傷(HmD)的保護(hù)及對(duì)腦組織中KCC2的影響，并對(duì)苯巴比妥的腦損傷保護(hù)作用機(jī)制進(jìn)行初步探討。方法：7日齡SD大鼠，隨機(jī)分成三組：假手術(shù)組、HIBD模型組、苯巴比妥組。HIBD模型組和苯巴比妥組參照Rice
5、．Vannucci方法制作新生大鼠HIBD模型(結(jié)扎左頸總動(dòng)脈后，置于缺氧箱中通入8％氧氮混合氣體2h)，假手術(shù)組僅游離左頸總動(dòng)脈，不作缺氧缺血處理。缺氧缺血結(jié)束后苯巴比妥組即刻給予腹腔注射苯巴比妥負(fù)荷劑量25mg／kg，18h后給予劑量15mg／kg，2次／天，共3天。HIBD模型組給予等體積生理鹽水。采用氯化2，3，5一三苯基四氮唑(2，3，5-triphenyltetrazoliumchloride(TTC))染色方法檢測(cè)腦組織梗死體積；通過(guò)自主活動(dòng)及Morris水迷宮等實(shí)驗(yàn)觀察苯巴比妥對(duì)HIBD新生大
6、鼠腦組織是否具有長(zhǎng)期保護(hù)效應(yīng)；此外，分別通過(guò)采用Real．timePCR、Western-blot及免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)KCC2mRNA、KCC2蛋白水平的表達(dá)情況。結(jié)果：(1)缺氧缺血實(shí)驗(yàn)結(jié)束2小時(shí)后，新生大鼠出現(xiàn)固定向左側(cè)旋轉(zhuǎn)的癥狀，是模型成功的行為學(xué)標(biāo)志。(2)TTC染色結(jié)果也顯示，缺氧缺血模型組動(dòng)物腦組織有明顯的梗死區(qū)域，再次驗(yàn)證了我們制備的缺氧缺血模型是成功的。與缺血對(duì)照組比較，苯巴比妥干預(yù)處理的缺氧缺血新生大鼠腦梗死體積比率明顯低于HIBD模型組(p7、新生大鼠自主活動(dòng)較Sham組顯著減少，苯巴比妥治療組與Sham組比較自主運(yùn)動(dòng)次數(shù)無(wú)顯著差異Q>o．05)。(41Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：對(duì)于平均逃逸潛伏期，HIBD組>苯巴比妥治療組>假手術(shù)組，實(shí)驗(yàn)組之間的差異有顯著性(P<0．05)；HIBD組在目標(biāo)象限停留的時(shí)間百分比和穿越平臺(tái)次數(shù)與苯巴比妥組、假手術(shù)組之間均有顯著性差中文摘要異(P<0．05)。提示HIBD大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力下降，苯巴比妥干預(yù)能明顯增加HIBD大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力(P8、后顯著下調(diào)，且KCC2蛋白表達(dá)降低明顯出現(xiàn)在海馬CAl區(qū)錐體神經(jīng)元；苯巴比妥組與HmD組相比，KCC2mRNA及蛋白表達(dá)的下調(diào)有所減少，差異非常顯著(p<0．01)。結(jié)論：(1)苯巴比妥能降低腦組織缺血側(cè)梗死體積比率、增加HIBD大鼠的自主活動(dòng)能力和空間學(xué)習(xí)記憶能力，表明苯巴比妥能減輕HIBD病理生理?yè)p傷過(guò)程，減輕新生大鼠HIBD早期和遠(yuǎn)期病理改變，從而對(duì)HIBD損傷有保護(hù)作用。(2)缺氧缺血后，新
