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1、實驗四氨在肝性腦病發(fā)病中的作用一、目的、原理1.掌握家兔肝性腦病模型的復制方法；2.觀察肝性腦病的臨床癥狀；掌握肝性腦病機制之一：氨中毒學說；3.鍛煉動手操作能力。二、實驗對象家兔三、器材、藥品手術器械一套1%普魯卡因、2.5%NH4Cl四、方法、步驟（一）實驗組1.捉拿→稱重→固定→備皮→放射狀皮下局麻（1%普魯卡因，8ml）2.從胸骨劍突下作6cm的切口，打開腹腔，暴露肝臟。剪斷肝與橫膈之間的鐮狀韌帶，再將肝葉上翻，剝離肝胃韌帶，使肝葉完全游離。用粗棉線沿肝左外葉左中葉右外葉右中葉之根部結扎，保留方形葉尾狀
2、葉3.待結扎肝葉變成紫紺后，用組織剪大部分剪除。4.沿幽門向下找出十二指腸，剪一小口，將導管插入十二指腸約4cm，打結固定后關閉腹腔，給動物松綁。5.每隔5min向十二指腸內(nèi)注入2.5%NH4Cl溶液5ml，直到出現(xiàn)大抽搐。記錄從給藥至出現(xiàn)大抽搐的時間、氯化銨總用量，并計算每千克體重氯化銨用量（ml/kg）。（二）對照組肝臟僅游離，不結扎，不剪除。五、結果1.表1家兔肝性腦病實驗觀察記錄表2.癥狀描述：呼吸加快、抽搐、震顫、角弓反張六、分析、討論1.本實驗中，對照組動物會出現(xiàn)全身性抽搐嗎？如果有，分析其機制與實
3、驗組有何不同。2.嚴重肝功能不全患者，血氨升高的原因？3.血氨過高對腦有何毒害作用？4.實驗中復制家兔肝性腦病模型應注意哪些問題？七、結論1.本實驗中，對照組動物會出現(xiàn)全身性抽搐嗎？如果有，分析其機制與實驗組有何不同。答：實驗組是肝性腦??；對照組肝臟正常，則是單純的氨中毒2.嚴重肝功能不全患者，血氨升高的原因？①尿素合成減少，氨清除不足。肝性腦病時血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙，由氨合成尿素明顯減少，導致血氨增高；②氨的產(chǎn)生增多：血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨。肝臟功能嚴重障礙時，門脈血流受阻，腸粘膜淤血，
4、水腫，腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等，均可使消化吸收功能降低，導致腸道細菌活躍；一方面可使細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留，使腸內(nèi)氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排除減少，可使彌散入腸道的尿素增加，使腸道產(chǎn)氨增加。如果合并上消化道出血，由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)增多，產(chǎn)氨增多。肝性腦病患者昏迷前，可出現(xiàn)明顯的躁動不安，震顫等肌肉活動增強的癥狀，肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產(chǎn)氨增多。如果患者由于通氣過度，造成呼吸性堿中毒或應用了碳酸酐酶抑制劑利尿，則由于腎小管
5、腔中H+減少，生成NH4+減少，而NH3彌散入血增加。也可使血氨增高。3.血氨過高對腦有何毒害作用？⑴干擾腦細胞能量代謝，腦組織中大量氨與α－酮戊二酸結合成谷氨酸時，導致三羥酸循環(huán)障礙，嚴重影響細胞代謝和能量來源；⑵使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，興奮遞質(zhì)（谷氨酸，乙酰膽堿）減少，抑制性遞質(zhì)（谷氨酰胺，γ-氨基丁酸）增多；⑶干擾神經(jīng)細胞膜的離子轉(zhuǎn)運（抑制神經(jīng)細胞膜），氨與鉀離子通過鈉泵競爭性進入細胞，引起細胞缺鉀，也可干擾神經(jīng)細胞膜Na-K-ATP酶活性，影響細胞內(nèi)外Na-K的分布。4.實驗中復制家兔肝性腦病模型應注意
6、哪些問題？返回注意：麻醉面積盡量大按摩加速吸收圖1皮下局麻示意圖返回優(yōu)點：不損傷腸系膜保證胃腸的通暢圖2十二指腸插管示意圖珍惜每一天，從現(xiàn)在開始！再見
